Følgelig kan et kondisjoneringsprogram defineres som "tilstrekkelig" hvis det reagerer på de reelle behovene til personen det er tenkt for.
Dette betyr ikke at trening utført i aerobt regime ikke anbefales på mer eller mindre alle treningssentre, trenings- og / eller funksjonelle restitusjonssentre eller fysiologiske laboratorier.
Objektivt sett bør dette forslaget være mer "vurdert" enn det man ser ut til å forestille seg.
I denne artikkelen vil vi prøve å klargjøre hemodynamiske mekanismer knyttet til aerob trening, for eksempel nøkkelprosesser for den adaptive responsen og de påfølgende fordelene som denne typen trening gir på lang sikt.
med hensyn til felles beskyttelse.
Sports- eller treningsreseptet kan være veldig forskjellig mellom en frisk eller syk person, avhengig av hvilken patologi man finner. Uansett er de hemodynamiske og kardiorespiratoriske prosessene identiske.
Det er nå kjent at inaktivitet er en av de viktigste risikofaktorene for utbruddet av hjerte- og karsykdommer: vanlige aerobe øvelser er forbundet med en større toleranse for tretthet og en forbedring av de daglige levekårene, samt en forbedring i kroppssammensetningen. Alle disse endringene er forårsaket av en forbedret sentral eller hjerterespons på trening.
- for en hemodynamisk kondisjonering til aerob trening er:- Puls;
- Skuddvolum;
- Hjerteutgang;
- Artero-venøs forskjell i O2;
- Blodtrykk og blodstrøm;
- Rate-Pressure;
- Veggspenning;
- VO2 maks.
Antall sykluser, i tidsenheten, kalles puls (HR) eller puls (HR) og uttrykkes i slag per minutt (bpm).
HR bidrar til økt hjertearbeid under akutt trening.
Trening som utføres regelmessig induserer en reduksjon i etterspørselen etter O2 til myokardiet både i hvile og under trening, og induserer også en reduksjon i hvilende HR på omtrent 10 slag / min, antagelig forårsaket av en kondisjonering av det autonome nervesystemet (ANS).
Hos utdannede individer spiller imidlertid HR en viktig rolle i å øke hjertearbeidet under gradvis trening.
I tillegg forblir maksimal puls (HRmax) uendret eller synker litt - 3 til 10 slag per minutt - etter langvarig aerob kondisjonering; denne siste modifikasjonen skyldes trolig to adaptive faktorer: en eksentrisk hjertehypertrofi forårsaket av økningen i tykkelsen på ventrikkelhulen og nedgangen i sympatisk aktivitet.
nevro-hormonell).
Regelmessig aerob trening forårsaker eksentrisk hjertehypertrofi, der hjerteveggene - spesielt venstre ventrikkel - øker i tykkelse og beveger seg bort fra det ideelle geometriske sentrum av hjertekammeret, på grunn av økningen i radius, normalt <56 mm.
For eksempel kan diameteren i "End-Diastol" (ende-diastolisk) til venstre ventrikkel i et opplært motiv måle opptil 55 mm, mens det i det inaktive subjektet også kan være mindre enn 45 mm.
I det kondisjonerte emnet er utstøtningsfraksjonen - prosentandel av blod som faktisk pumpes inn i sirkulasjonen, rundt 70% - større enn hos stillesittende pasienter, noe som fører til en reduksjon i HR - gitt at etterspørselen etter O2 til myokardiet reduseres i sub -maksimal trening.
Imidlertid tillater det økte slagvolumet forårsaket av kronisk trening predisponerte individer å trene med en lignende absolutt arbeidsfrekvens, men med lavere HR, noe som reduserer myokardialt O2-behov i sub-maksimal trening.
Videre skal det bemerkes at økningen i utkastningsfraksjonen fortsatt øker relativt lite, omtrent 5-10% under maksimal trening.
å trekke ut og bruke O2.
Kronisk aerob trening induserer mitokondriell hyperplasi og kapillarisering for hver muskelfiber og motorenhet, derfor fører dette til en økt evne til å trekke ut og bruke det sirkulerende O2 i blodstrømmen.
Når vi tenker på kardiorespiratorisk kondisjon, bekrefter forskning at AV O2-diff er lik hos trente og utrente personer på sub-maksimale treningsnivåer, vanligvis <70% HR eller 56% VO2 max, mens det ved høyere prosentandeler AV O2 diff ser ut å være høyere i trente fag (155 ml / l) i stedet for i dekonditionerte (135 ml / l).
og vice versa.Kraften som strømmen trenger for å åpne seg inne i arteriene kan uttrykkes i form av trykk, den samme som er imponert over den av hjertesammentrekningen, og som, sett, også avhenger av volumet av blod i systemet. vaskulær.
I tillegg til sirkulasjonsvolumet er imidlertid perifere motstander også grunnleggende for å bestemme blodtrykksnivåer.
Faktisk kan blodtrykket uttrykkes som følger:
- BP betyr ≈ CO x Ts Pr
hvor er det:
- BP gjennomsnitt = gjennomsnittlig arterielt blodtrykk CO = hjerteeffekt
- TsPr = Total systemisk perifer motstand.
Under trening øker det systoliske trykket nesten lineært til hjertearbeid og VO2, og samtidig oppstår det vasokonstriksjon i visse områder av kroppen (f.eks. Splanchniske områder) og vasodilatasjon i andre (f.eks. Skjelettmuskulatur og myokard).
Den primære kontrollen av blodtrykket reguleres av TsPr-justeringer, ledsaget av nevrale mekanismer i de perifere arteriene, av frigjøring av "lokale" stoffer som kalles endotelavledede avslappende faktorer, og av endringer i lokal kjemi (temperatur og hydrogenioner, adenosin og konsentrasjon av kaliumioner).
Med henvisning til forholdet mellom hjerteutgang og TsPr, viser de utførte studiene at dette er omvendt proporsjonalt, noe som derfor forklarer hvorfor det systoliske trykket øker under progressiv trening hos tilsynelatende friske individer på grunn av den "økte størrelsen i" hjerteutgangen, som den vokser etter hvert som TsPr synker og omvendt.
Videre, med fokus på submaksimalt arbeid ved steady state, bemerker vi at kondisjonerte individer viser vesentlig like variasjoner i systoliske blodtrykksverdier til utrente individer.
I forhold til VO2 max er det systoliske blodtrykket lavere hos trente enn hos dekonditionerte, og hos personer med førsteklasses hypertensjon senker vanlig aerob trening det systoliske og diastoliske blodtrykket fra 6,0 til 8,0 mmHG i hvile.
av kranspulsårene, som utgjør omtrent tre ganger det som forbrukes av skjelettmuskulatur i ro.Som et resultat reagerer hjertet ved å øke blodstrømmen. Faktisk, under fysisk trening, kan koronar blodstrøm øke fra 250 ml / min til 1000 ml / min, derfor 4 ganger hviletilstanden.
Hovedfaktorene som påvirker etterspørselen og forbruket av O2 i myokardiet er hjertefrekvens, tykkelsen på venstre ventrikkel og dens forkontraksjon og kontraktilitet av myokardiet.
Bortsett fra hjertefrekvens er det imidlertid svært vanskelig å beregne de to andre parameterne i de fleste treningsfysiologiske laboratorier.
Derfor, med utgangspunkt i denne logistiske vanskeligheten, har mange forskere de siste årene prøvd å overvinne denne hindringen, og vitenskapelig demonstrert at produktet mellom puls og systolisk trykk er en veldig spesifikk indeks for å estimere etterspørselen etter O2 til myokardiet.
Denne indeksen kalles Rate-Pressure Product (RPP).
Så:
- Rate-Pressure Product = HR x systolisk trykk
Fysiologisk, under trening, øker RPP direkte proporsjonalt med økningen i HR og det systoliske trykket.
Selv etter mange aerobe treningsøkter, øker RPP litt; Størrelsen på økningen er imidlertid mindre sammenlignbar med verdiene før trening, og denne økningen skyldes kroniske justeringer i hjertefrekvens og systolisk trykk.
Et normalt svar på trening resulterer i et RPP på 25 000 eller høyere.
Betydningen i anvendelsen av denne estimatindeksen øker eksponentielt for personer med hjerte- og karsykdommer (CAD, angina, koronar stenose, perifere arteriopatier, etc.), ettersom det er enkelt å påføre og meget høy presisjon.
det er avgjørende for en korrekt planlegging og forskrivning av kondisjonstrening.
