Hjertemekanikk

Redigert av Dr. Stefano Casali

Kardiovaskulære systemreseptorer

Baroreceptorer: de er strukturer plassert mellom den utilsiktede tunikaen og kollagenfibrene i de store karene, som etter mekanisk deformasjon sender impulser med en viss frekvens som er ansvarlig for modulering av hjerteaktivitet i henhold til de forskjellige fysiologiske tilstandene. De består av arboriseringer av myeliniserte og ikke-myeliniserte fibre, avferent til de kardiohemmende og vasomotoriske kardioakselerator-sentrene. De ligger i 4 regioner:

1 Vanlig carotis biforakasjon, innervert av glosso-faryngeal;

2 Aortabue, innervert av vagus;

3 Subclavian arterie og høyre felles halspulsåre, innervert av vagus;

4 Venstre halspulsår, innervert av vagus.

Lavterskel baroreceptorer, som utleder impulser under systole i normotensive stadier, er ansvarlige for å stimulere det kardioinhibitoriske senteret, og dermed opprettholde vagal tone. Som et resultat av hypertensjon aktiveres de høye terskel aorta reseptorene som tilfører impulser til de som kommer fra lavterskel pressoreceptorene, noe som gir opphav til en stimulans på kardioinhibitoren med større intensitet, ledsaget av en inhibering av vasomotoriske (sympatiske) som er ansvarlige for avslapning av den glatte muskelen i arteriene. Ved hypotensjon er mekanismene motsatt, derfor vil det bli observert fravær av impulser som kommer fra både den lave terskelen og de høye reseptorene mot kardio-hemmeren, og full vasomotorisk aktivitet.

Hjertet baroreceptorer: plassert mellom endokard og epikard, er de ansvarlige for informasjon om tilstanden til trykk inne i hjertekamrene, gjennom vagale og sympatiske efferenssystemer.

Baroreseptorer for veno-atriale veikryss: plassert i atria, er de delt inn i gruppe A, stimulert av presystolen (bølge A), og gruppe B av den diastoliske atriefyllingen (bølge V), også kalt voloreceptorer. Mekanismen deres er alltid basert på mekanisk distensjon, åpenbart preget av en lav terskel, de sender impulser gjennom vagalsystemet til det kardiovaskulære bulbarsenteret. Hvis de registrerer en økning i venøs retur, gjennom utsendelse av stimuli, øker de utladningsfrekvensen for den sympatiske induserende takykardien, de reduserer sympatiens virkning på nyrekarene og forårsaker utvidelse og økning av VFG, med påfølgende vanndrivende virkning; Denne mekanismen økes også av den hemmende virkningen som utføres mot bakre hypofyse i produksjonen av vasopressin.

Nettverksbaroreseptorer i hjertekamrene innervert av vagale umyeliniserte fibre: spredt i alle kamrene, de har en fungerende og en mekanisme som er lik aorta- og halspulsreseptorene, de er ansvarlige synkront med baroreseptorene i sirkulasjonen, for vedlikehold av vagal tone. De induserer bradykardi ved hypertensjon.

Nettverksbaroreseptorer i hjertekamrene innervert av afferente sympatiske fibre: eksperimentelt forårsaker de takykardi og vasokonstriksjon, derfor ser det ut til at de reagerer på situasjoner med hypovolemi.

Kjemoreseptorer: de er strukturer spesialisert på å signalisere endringen i kjemisk sammensetning i blodet gjennom impulser som når sentrum respiratorisk ekardiovasal bulbar. Impulsene som kommer fra halspulsåre Glomas beveger seg på fibrene i glossopharyngeal, på vagalfibrene de i aortabuen. De er strukturer med et veldig høyt oksygenforbruk derfor ekstremt følsomme for dets variasjoner. Ved å senke partialtrykket av O2. en tilstand av cellulær hypoksi av glomus innebærer utslipp av impulser som resulterer i bradykardi, redusert rekkevidde, koronar vasodilatasjon på grunn av økt vagal tone Aktivering av det sympatiske skjer ved innsnevring av muskelfartøyet, splanchnic og renal, alle hendelser som er ansvarlige for en økning i partialtrykket av oksygen. Alle disse mekanismene sikrer tilstrekkelig tilførsel av myokard og cerebralt arterielt nettverk, derfor en økning i PO2.

Smertefulle fibreSmerteimpulser kan forårsake høy eller lav frekvens stimulering gjennom nervene. Det første tilfellet oppstår med høyfrekvent pacing ved akutte, men forbigående hendelser, med takykardi og hypertensjon. Ved dyp og kontinuerlig smerte er det lavfrekvent stimulering med bradykardi og hypotensjon.

Braindbrige effekt: introduksjonen av fysiologisk løsning i det vaskulære systemet forårsaker takykardi på grunn av aktiviteten til voloreceptorene, derfor sterke utslipp av hjertesympatikken, inhibering av det perifere vaskulære sympatiet og inhibering av vagalsystemet. det er en utvidelse av karene, men ikke en økning i trykket