Virus kan bare replikere inne i en vertscelle, utnytte det metabolske apparatet og bruke sin egen genetiske informasjon; multiplikasjon skjer imidlertid bare i celler som er mottakelige for viruset, det vil si utstyrt med spesifikke overflatereseptorer og som er i stand til å utføre replikative faser av genomet.
Den multiplikative prosessen er delt inn i forskjellige faser:
1. fase: angrep eller adsorpsjon av viruset til cellemembranen;
2. trinn: penetrasjon av viruset eller dets nukleinsyre i cellens cytoplasma;
3. fase: av- eller formørkelse (tap av virushylster og eksponering av nukleinsyre);
4. fase: replikasjon (syntese av makromolekyler, dvs. DNA, RNA og virale proteiner); virus har forskjellige replikative strategier, og hver av dem multipliserer på en annen måte, og utnytter enzymer og organeller i vertscellen;
5. fase: samling (dannelse inne i cellen - i kjernen eller i cytosolen - av kapsidet; inne i denne konvolutten settes det virale DNA inn og danner nukleokapsidet);
Sjette fase: frigjøring eller flukt av viruset fra cellen.
Med noen unntak er den virale replikasjonssyklusen veldig rask og fullført på 8-24 timer. Hver av disse fasene er kompleks og typisk for hver art; faktisk er det et stort utvalg av replikative strategier og mekanismer; de to første (adsorpsjon og penetrasjon) og den siste (exit), for eksempel, er forskjellige avhengig av om viruset har et perikapsid eller ikke. Mens bakteriofager injiserer sine nukleinsyrer direkte inn i cytoplasma i vertscellen, kommer disse dyrene inn ved pinocytose og frigjøres både ved cellelyse og ved pinocytose; i løpet av denne passasjen får de nye virionene fosfolipidbelegget og etter at de har forlatt kan de infisere nye celler.
Virusangrep, penetrasjon og replikasjon
Nakne virus kommer inn i cellen ved mikropinocytose, også kalt viropepsis, det vil si med den samme biologiske mekanismen som den bruker for å internalisere korpuskulære stoffer under 1 μm. En gang i cytoplasma fordøyer cellulære proteaser kapsidet, og nukleinsyre (viralt DNA) frigjøres til cytoplasma.
Virusets angrep på cellen medieres av proteiner som kalles antireceptorer, til stede på viral kapsid og på viral pericapsid, som gjenkjenner molekyler eller proteiner som er tilstede på celleoverflaten og kalles reseptorer. Adsorpsjonsfasen medieres derfor av samspillet mellom antireceptor og reseptor.
ADSORPSJON: stereokjemisk interaksjon mellom spesifikke kjemiske grupper eksponert på den ytre overflaten av den mottagelige cellen (reseptorer) og virionen (antireceptorer).
HIV, for eksempel, angriper hovedsakelig T-hjelperlymfocytter, fordi den har antireceptorer som gjenkjenner spesifikke proteiner eksponert på celleoverflaten Antireceptoren til HIV-viruset er et perikapsid glykoprotein, kalt GP120, mens T-lymfocyttens kalles CD- 4 ; av denne grunn er T -hjelperlymfocytt også kjent som T4. Når det er bundet, kan viruset komme inn i cellen på to måter:
fusjon utenfra: perikapsidet smelter sammen med cellemembranen og frigjøres til cytoplasma (typisk for HIV og belagte virus);
fusjon fra innsiden: viruset kommer inn i en vesikkel ved pinocytose. En gang i cytoplasma, smelter perikapsidet med vesikelmembranen og kapsidet frigjøres til cytoplasma, som for eksempel skjer med influensaviruset og generelt med nakne.
Som forventet er det mange variasjoner i måten viruset kommer inn i vertscellen på.
REPLIKASJON: virus har forskjellige replikative strategier, betinget av typen nukleinsyre som finnes i kapsidet; under replikasjon genererer virus generelt to typer proteiner: tidlig (av enzymatisk og regulatorisk karakter, for eksempel polymeraser) og sent (strukturell, som vil danne kapsid og perikapsid). Uansett innebærer replikasjon først og fremst en "endring og omdirigering av metabolismen til verten", som gjør at viruset kan multiplisere sitt eget genom.
Det siste stadiet er utgangen av de nye virusene fra cellen (som følger forsamlingen av kapsidet i kjernen eller i cytoplasma). Generelt kommer nakne virus ut ved cellelyse; i de som er belagt, imidlertid noen virale proteiner under replikasjon, ansvarlig for dannelsen av perikapsidet, går for å sette seg inn på en av membranene i vertscellen (for eksempel den cytoplasmatiske membranen, den nukleære eller Golgi -membranen eller det endoplasmatiske retikulum); på denne måten, etter selvmontering nærmer nukleokapsidet seg den modifiserte membranen, spirende prosess begynner og viruset slipper å pakke seg delvis inn i den modifiserte membranen og anskaffe perikapsidet (eller konvolutten).
VIRUS-CELL INTERAKSJONSMEKANISMER: virusinfeksjon.
PRODUKSJONSINFEKSJON: produserer nye virus (virusavkom);
RESTRIKTIV: viruset formerer seg bare når cellen er under visse forhold (for eksempel i fase S);
ABORTIV: viruset replikerer ikke, men uttrykker bare noen proteiner uten å kunne gi opphav til nye virioner;
PERSISTENT: det kan være kronisk - viruset replikerer sakte og cellen frigjør viruset i lange perioder (måneder eller til og med år), som for HIV og kronisk hepatitt - eller latent (virusgenomet forblir stille i kjernen til vertscelle i lange perioder, bare for å bli reaktivert for å gi en produktiv infeksjon, som for herpes simplex eller zoster).
TRANSFORMERING: typisk for onkogene virus, som ikke dreper cellen, men transformerer den i neoplastisk forstand. I disse tilfellene integreres det virale genomet i det cellulære og tar navnet provirus; denne endringen kan føre til en genetisk endring av vertscellen, som transformeres i neoplastisk forstand og, ved å spre seg på en ukontrollert måte, overfører anomaliene til dattercellene.
Viral infeksjon kan forårsake akutt sykdom med kort forløp og ukomplisert restitusjon (vanligvis på grunn av en produktiv infeksjon, som i tilfelle av forkjølelse), eller kronisk sykdom.
Andre artikler om "Virusmultiplikasjon"
- Virusstruktur og klassifisering
- Virus
- Sykdommer forårsaket av virus og antivirale legemidler
