Hypertensjon og blodtrykk

Hypertensjon er en patologi som påvirker hjertesystemet, preget av en ikke-fysiologisk økning i systolisk og diastolisk blodtrykk.
De fysiologiske parametrene definerer et maksimalt systolisk blodtrykk lik 140 mmHg, og et maksimalt diastolisk trykk lik 90 mmHg. En økt variasjon av disse parameterne forårsaker alvorlige problemer i hjertet, og i de mest alvorlige tilfellene kan det føre til reelle strukturelle endringer i hjerte og kar; Økningen i blodtrykket skader faktisk uopprettelig kapillærveggen og forårsaker alvorlig skade på alle terminalorganene, for eksempel hjernen, hjertet, nyrene og øynene. Avhengig av graden av økning i blodtrykk er det mulig å skille :

En "mild primær hypertensjon, med et maksimalt trykk mellom 140 og 159 mmHg og et minimumstrykk mellom 90 og 99 mmHg;
En "sekundær hypertensjon av moderat type, med et maksimalt trykk mellom 160 og 179 mmHg og et minimumstrykk mellom 100 og 109 mmHg;
Alvorlig tertiær hypertensjon, med et maksimalt trykk lik eller større enn 180 mmHg og et minimumstrykk lik eller større enn 110 mmHg.

Primær hypertensjon, ellers kalt essensiell, har ikke kjent etiologi og er den desidert vanligste formen for hypertensjon; men det ser ut til å være preget av vanlige risikofaktorer: arvelighet i 30% av tilfellene, alder, lettere funnet hos menn over 50 år; tilstedeværelsen av patologier som diabetes og / eller hyperglykemi, som forårsaker en fortykkelse av karveggene, som genererer en delvis reduksjon i fartøyets kaliber og en økning i blodtrykk som hovedsakelig påvirker øyet og nyrene; hyperkolesterolemi; diuretika og diettregimer (en diett som er for rik på salt og mettet fett favoriserer starten på fedme og hypertensjon).
Sekundær hypertensjon kan ha godt identifiserte årsaker, for eksempel renal arterieokklusjon, tilstedeværelse av feokromocytom (binyretumor), ikke-fysiologisk økning i adrenalinkonsentrasjon, Cushings sykdom (som induserer overdreven natriumretensjon) eller primær hyperaldosteronisme (som induserer en umoderlig økning i mineralokortikoider); i alle de nevnte tilfellene er det mulig å gripe inn ved opprinnelsen for å kurere hypertensjon.

Hva er blodtrykket avhengig av? Hvordan reguleres det?

I følge den såkalte hydrauliske ligningen er blodtrykket gitt av forholdet mellom:

hjerteutgang som starter fra venstre ventrikkel mot aorta (denne utgangen er igjen påvirket av frekvensen og styrken av hjertesammentrekning);

hjertefyllingstrykk diktert av venøs retur;

perifer motstand, som øker proporsjonalt med økningen i blodstrømmen.

Det er derfor mulig å gripe inn på forskjellige nivåer for å redusere blodtrykket.

Hjerteutgang og perifer motstand reguleres av baroreceptorreflekser, av tonen i det ortosympatiske systemet med frigjøring av nevrotransmitterne adrenalin og noradrenalin, og av renin-angiotensinsystemet; disse fenomenene definerer de såkalte endogene mekanismene for blodtrykkskontroll, eller for endring av hjerteeffekt og perifer motstand.
Baroreceptorene utgjør en kortsiktig trykkreguleringsmekanisme og gir opphav til en umiddelbar respons på nivået til vasomotoriske sentre; de er trykkreseptorer plassert på karveidene og aortaens karvegger, følsomme for distensjon: når trykket øker, slapper veggen av og baroreceptorene aktiveres, og sender hemmende signaler til det ortosympatiske systemet på bulbarnivå, med en reduksjon i noradrenalin og blodtrykk. adrenalin (som har en vasokonstriktiv effekt og øker hjerteeffekten); omvendt, når trykket reduseres, blir ikke baroreceptorene aktivert, og noradrenalin og adrenalin kan regelmessig fungere som vasokonstriktor i hjertet og blodårene.
Renin-angiotensinsystemet representerer den langsiktige kontrollmekanismen for blodtrykksendringer; når blodtrykket reduseres, produseres renin i nyrene av en gruppe juxtaglomerulære celler, som aktiverer angiotensinogen til angiotensin; dette siste molekylet utøver en kraftig vasokonstriktor -effekt ved å øke perifer motstand og dessuten stimulerer sekresjonen av aldosteron i nyre, noe som favoriserer absorpsjon av natrium og vann, og øker dermed sirkulasjonsvolumet og bringer blodtrykket tilbake til normale nivåer.
Ved hypertensjon kan man gripe inn på disse mekanismene med forskjellige farmakologiske kategorier.