Benfornyelse

Beinomsetning: betydning og biologisk grunnlag

Til tross for sin karakteristiske hardhet og styrke, er bein ikke et statisk vev, men endres kontinuerlig og kontinuerlig reparerer seg selv Denne prosessen kalles "beinremodellering".

HUSKE:

Benomsetning eller ombygging er definert som den sykliske prosessen der eldre bein fjernes for å erstattes med annet yngre vev.
Vi snakker om osteogenese for å indikere dannelsen av beinvev; reabsorpsjon for å indikere dens oppløsning.
Omtrent 10% av vår totale benmasse fornyes hvert år.

Under en fin endokrin kontroll følger ombyggingsprosessene hverandre ved å modifisere strukturen i beinvevet i henhold til forespørslene.

Ansvarlig for beinfornyelse er to typer celler, henholdsvis kalt osteoklaster og osteoblaster. Førstnevnte, polynukleær og rik på mikrovilli, skiller ut proteolytiske syrer og enzymer som, ved å ødelegge beinmatrisen, frigjør mineralene den inneholder.

Den erosive virkningen av osteoklasten manifesteres ved dannelsen av Howship lacuna. Formet som et første gap, løsner osteoklasten seg fra matrisen, beveger seg ved amoeboid bevegelse på en del av beinet som er tilstøtende til det nettopp absorberte her.

Takket være denne prosessen fjernes omtrent 500 mg kalsium daglig fra beinet (0,05% av totalt kalsium). Videre kan forskjellige populasjoner av osteoklaster reabsorbere selv store deler av bein på relativt kort tid.

Etter beinerosjonsprosessen griper osteoblaster, celler med diametralt motsatte funksjoner inn. Faktisk garanterer de dannelse og avsetning av den organiske matrisen i hulrommene generert av den katabolske virkningen av osteoklastene.

Så snart denne matrisen når en tilstrekkelig tykkelse, mineraliseres den lett, takket være innblanding av kalsium.Denne mineraliseringsprosessen pågår i flere måneder, hvor tettheten til det nye beinet gradvis øker.

Osteogenese forekommer derfor i to faser:

dannelse av matrisen (osteoid);
mineralisering av matrisen.

Hvorfor er beinomsetning viktig?

For reparasjon av stressmikrofrakturer forårsaket av normal fysisk anstrengelse
For å styrke beinvev som svar på passende stimuli
For å regulere plasmanivåer av kalsium og fosfor

Hva regulerer aktiviteten til disse cellene, og favoriserer osteoblastisk eller osteoklastisk virkning?

Prosessen er ganske kompleks og å forstå den betyr grundig å ha en solid base for å begynne å kjenne og behandle sykdommer der det er tap av balanse mellom osteoblastisk og osteoklastisk virkning, som ved osteoporose og beinmetastaser.

Fremtidens medisiner vil virke ved å regulere transkripsjonen av visse gener for å favorisere aktiviteten til osteoblaster og apoptose (celledød) til osteoklaster.

De viktigste regulatoriske faktorene inkluderer:

a- nivået av kalsium i blodet
b- den mekaniske belastningen på grunn av tyngdekraften og muskulære mekaniske påkjenninger

Skjelettet reagerer på fysisk trening, muskelstimulering og tyngdekraften ved å styrke seg selv; omvendt svekkes det.

Hormonal påvirkning og andre faktorer

Selv om beinlengden forblir konstant i voksen alder, fortsetter beinet å være vert for en aktiv cellepopulasjon, som holder den i en tilstand av dynamisk likevekt. Ulike hormoner påvirker beindannelse, vekst og ombygging ved å stimulere enten osteoblaster eller osteoklaster.

Kalsiumhormoner: regulerer kalsiumhomeostase spesielt PARATORMONE reduserer beinstyrken (stimulerer osteoklastisk resorpsjon) KALSITONIN øker beinstyrken (hemmer osteoklastisk resorpsjon) VITAMIN D:

etter å ha blitt aktivert i lever og nyrer, øker det absorpsjonen av kalsium og fosfor i tarmen og reduserer utskillelsen i urinen

Systemisk aktive hormoner: de påvirker benmetabolismen ANDROGENS: de øker det ESTROGENS:

de øker det (det er derfor kvinner er mer utsatt for osteoporose etter overgangsalderen)

TYROIDHORMONER

de øker det, i synergi med GH, men hvis de er for store, reduserer de det

GH:

det favoriserer skjelettvekst i barndom og ungdom; et overskudd i ungdom forårsaker gigantisme (en dvergfeil), mens det i voksen alder forårsaker akromegali (forstørrelse av bein fremfor alt i lemmer og ansikt).

IGF-1 og IGF-2

vekstfaktorer som, sammen med insulin og i synergi med GH, øker bentetthet og statisk vekst

PROLACTIN:

øker syntesen av aktivt vitamin D, noe som favoriserer intestinal absorpsjon av kalsium og dermed øker mengden mineral som er tilgjengelig for melkeproduksjon

GLUCOCORTICOIDS De ødelegger beinmatrisen som induserer osteopeni

I tillegg til signaler om endokrin opprinnelse, er bein også følsomme for mekaniske stimuli. Stoffet som komponerer dem reagerer positivt på stimuli forårsaket av lastingsaktiviteter (arbeid og sport som induserer kompresjonsbelastninger på beinet, for eksempel fotball, dans, løping, mye mindre sykling og svømming).

Tvert imot, en langvarig immobilisering (for eksempel etter et brudd), ledsages av en sjeldenhet av beinvevet. Dette forklarer hvorfor visse idretter, inkludert dans, forhindrer osteoporose hos eldre.

Det er også lokale stimuli som er betrodd bestemte budbringere, for eksempel den transformerende vekstfaktoren (TGF-ß) og de insulinlignende vekstfaktorene (IGF), produsert av osteoblaster og stimulerer deres aktivitet.

Legg merke til at på bildet den tykkere pilen under de genetiske faktorene, som understreker den større vekten av dette elementet på de andre.Genetikkens rolle i variabiliteten av beinmineralmasse (BMD) mellom individer er kvantifiserbar rundt 60-70%.