Av denne grunn fokuserer studier på forskning på nye farmakologiske behandlinger mot Alzheimers sykdom nettopp på molekyler som på en eller annen måte er i stand til å forhindre / eliminere akkumuleringene av de nevnte proteinene.
bapineuzumab og solanezumab som imidlertid ikke ga de ønskede resultatene etter hvert som studiene gikk. Det skal imidlertid bemerkes at disse molekylene er testet på individer med avansert sykdom, derfor synes forskernes mål å være å bruke de samme molekylene, men på pasienter som er i de tidlige stadiene av sykdommen og med en mild kognitiv svikt.
Innen anti-beta-amyloidmedisiner er det også en aktiv ingrediens som vekker nytt håp og som resultatene som oppnås virker veldig oppmuntrende for: det er det monoklonale antistoffet aducanumab. Studier - utført på pasienter med Alzheimers sykdom og mild kognitiv tilbakegang - har vist at aducanumab er i stand til å redusere β -amyloidnivåer i hjernevev og at det er i stand til å bremse både kognitivt og funksjonelt.
Imidlertid er de nevnte bare noen av de anti-amyloide beta-stoffene som forskning har fokusert på gjennom årene; blant de andre aktive ingrediensene som er undersøkt er gantenerumab og crenezumabm, men også natriumoligo-mannurarat (en forbindelse av marin opprinnelse som i en studie utført i Kina ga oppmuntrende resultater i behandlingen av pasienter med mild til Alzheimers sykdom moderat).
Imidlertid bør det bemerkes at søket etter anti -amyloidmedisiner - selv om det fortsetter - har gått betydelig ned de siste årene.
nervøs. Nedbryting av APP kan følge to forskjellige veier:
- Den amyloidogene banen som innebærer "intervensjon av beta-sekretase som deler APP-proteinet i to fragmenter: en N-terminal og en C-terminal transmembran. Sistnevnte nedbrytes deretter av gamma-sekretase (eller γ-sekretase) enzymet som resulterer i dannelsen av beta-amyloidproteinet.
- Den ikke-amyloidogene banen som på den annen side innebærer intervensjon av enzymet alfa-sekretase (eller α-sekretase). Sistnevnte nedbryter APP-proteinet som fører til dannelse av et løselig N-terminalt fragment og et transmembrant C-terminalt fragment. Sistnevnte vil i sin tur bli nedbrutt av gamma-sekretase til ytterligere to fragmenter, som de imidlertid ikke er i dette tilfellet giftig.
I lys av det som nettopp er blitt sagt om dannelsen av beta-amyloidprotein, vil det ikke være overraskende å vite at beta-sekretase også er et av de mulige målene for medikamentell behandling mot Alzheimers sykdom. Blant de aktive ingrediensene som er i stand til å utøve en hemmende virkning mot det aktuelle enzymet og som fremdeles er under utredning for evaluering av effekt og sikkerhet, husker vi "elenbecestat".
av Alzheimers pasienter. Dessverre har studiene som er utført så langt ikke ført til ønsket resultat, men forskningen jobber fortsatt med denne fronten. Noen av de pågående studiene er fremdeles i de tidlige stadiene av kliniske studier.
MERK
Ovennevnte er bare noen av de mulige målene og studiene som tar sikte på å identifisere potensielle nye legemidler for behandling av Alzheimers sykdom. På dette feltet har forskning faktisk vært og fortsetter å være svært omfattende.
.jpg)
.jpg)
