Betablokkere

- som du enkelt kan gjette - de er aktive prinsipper som kan motvirke β -type reseptorer for adrenalin og noradrenalin. Derfor utøver disse stoffene en sympatolytisk virkning gjennom reduksjon av adrenerg og noradrenerg overføring.

Adrenalin og Noradrenalin reseptorer

Det er tre forskjellige typer β-adrenerge reseptorer:

β1, lokalisert på hjerte-, nyre- og okulært nivå (aktiveringen av disse reseptorene øker hjertets arbeid, stimulerer sekresjonen av renin og produksjonen av vandig humor på okulært nivå);
β2, lokalisert i arteriolære, genito-urin-, gastrointestinale og bronkiale glatte muskler (aktiveringen av denne reseptoren favoriserer avslapning); de finnes også i skjelettmuskulaturen, leveren og mastcellene. Dessuten er disse reseptorene også involvert i frigjøring av insulin.
β3, hovedsakelig lokalisert i fettvevet, på hvilket nivå de stimulerer lipolyse.

Betablokkere av terapeutisk interesse er hovedsakelig de med selektivitet for β1-reseptorer, selv om det også er uspesifikke beta-blokkerende legemidler på markedet som interagerer med både β1- og β2-reseptorer.

, som hypertensjon og angina fra anstrengelse.

I tillegg brukes noen typer beta-blokkerende legemidler til behandling av hjertearytmier, hjertesvikt og sekundær forebygging av hjerteinfarkt; mens andre brukes til behandling av glaukom, tyreotoksikose, somatiske manifestasjoner av angst, essensiell tremor og i profylaktisk behandling av migrene.

, nadolol, timolol og pindolol.

andre generasjon β-blokkere: disse stoffene er kardioselektive; derfor interagerer de fortrinnsvis med β1 -reseptorene i hjertet. Imidlertid bør det understrekes at denne kardioselektiviteten bare er relativ, faktisk ved høye konsentrasjoner er selv denne typen betablokker i stand til å samhandle med β2-reseptorene.
Takket være deres relative selektivitet kan disse stoffene - i motsetning til ikke -selektive betablokkere - også brukes hos personer med diabetes og bronkospasme (som astma og KOL), siden de ikke forstyrrer β2 -reseptorer som er involvert i insulinfrigivelse og bronkokonstriksjon. Uansett trenger denne kategorien pasienter fortsatt nøye overvåking under bruk av betablokkere, selv om den er kardioselektiv.
Denne gruppen inkluderer aktive ingredienser som metoprolol, atenolol, esmolol (preget av en kort halveringstid og brukt i nødstilfeller), acebutolol og bisoprolol.

Tredje generasjon β-blokkere med tilleggseffekter: carvedilol og labetalol tilhører denne gruppen. Disse aktive prinsippene, i tillegg til å blokkere β1 -reseptorene, utøver også en "antagonistisk virkning på β2 -reseptorene og på α1 -reseptorene som er tilstede i blodårene. Det er nettopp interaksjonen med denne siste typen reseptorer som forårsaker at disse prinsippene er aktive. også utstyrt med en "vasodilatorisk aktivitet.

Tredje generasjon β-blokkere med ytterligere og selektive β1-effekter: de aktive ingrediensene som tilhører denne gruppen viser selektivitet for β1 adrenerge reseptorer; Videre har de også andre aktiviteter som er i stand til å hjelpe den antihypertensive virkningen.
Blant de aktive ingrediensene som tilhører denne gruppen finner vi:

Celiprolol som også er utstyrt med agonistaktivitet mot β2 -reseptorer (derfor favoriserer det avslapning av vaskulær glatt muskel);
Nebivolol, en aktiv ingrediens som også er i stand til å stimulere sekresjonen av nitrogenoksid (NO) av endotelet, og dermed indusere vasodilatasjon.

Videre er noen av de ovennevnte aktive ingrediensene gruppert i en ytterligere gruppe, beta-blokkerende legemidler med iboende sympatomimetisk aktivitet (eller ISA). Blant disse nevner vi pindolol og acebutolol.
Disse molekylene er ikke ekte antagonister av beta -adrenerge reseptorer, men er delvise agonister som - en gang bundet til β -adrenerge reseptoren - stimulerer den delvis (og dermed forhindrer binding av adrenalin eller noradrenalin), opp til å blokkere den fullstendig.
Vanligvis produserer denne typen medisiner mindre depresjon av hjertefunksjonen; av denne grunn er bruk av disse aktive ingrediensene å foretrekke hos bradykardiske pasienter.

av sammentrekning og puls. I tillegg til dette påvirker disse aktive ingrediensene også reninsekresjon, og hemmer det. Ved å gjøre dette forstyrrer beta-blokkerende legemidler også renin-angiotensinsystemet, med en reduksjon i hydro-saltoppbevaring og følgelig i blodvolum og perifer motstand.

valg og følsomhet for hvert individ overfor stoffet han har tenkt å bruke.
Noen bivirkninger er imidlertid vanlige for de fleste betablokkere. Blant disse husker vi:

Hjertefeil;
Bradykardi (kan forekomme spesielt ved bruk av betablokkere uten egen sympatomimetisk aktivitet);
Akutt hypotensjon;
Perifer vasokonstriksjon;
Bronkokonstriksjon;
Hypoglykemi;
Gastrointestinale forstyrrelser, som kvalme, oppkast og diaré;
Svimmelhet
Søvnløshet;
Depresjon;
Mareritt og hallusinasjoner;
Visuelle forstyrrelser;
Muskel kramper
Hudutslett;
Lilla;
Alopecia.

Til slutt må det huskes at - for å unngå en "hyperaktivitet av β -reseptorene som kan degenerere til farlige hypertensive kriser - må behandling med betablokkere" avbrytes gradvis.

, på grunn av de mulige bivirkningene som kan oppstå. Uansett, før du tar noen form for legemiddel, bør gravide og mødre som ammer alltid søke råd fra legen, som vil utføre en "grundig vurdering av forholdet mellom forventede fordeler for moren og den potensielle risikoen for fosteret eller babyen.

(KOL) eller andre tilstander forbundet med bronkokonstriksjon;

Hos bradykardiske pasienter;

Hos pasienter med diabetes og behandlet med insulin;

Hos pasienter med hypoglykemiske syndromer;

Hos pasienter med leverfunksjonsforstyrrelser.

Imidlertid bør det huskes at pasienter som lider av patologier assosiert med bronkospasme og hos bradykardiske pasienter, kan henholdsvis kardioselektive betablokkere og ISA betablokkere administreres, forutsatt at bruk av de samme aktive ingrediensene utføres med stor forsiktighet og under nøye tilsyn av legen.