Gulsott hos spedbarn

Se også: gule øyne

Gulsott - hva betyr det?

Gulsott er et vanlig tegn hos både premature og fullfødte spedbarn. Det mest slående trekk ved gulsott er utseendet på merkbare gulaktige hudtoner, støttet av økningen i bilirubinnivået i kroppen.

Gulsott vises vanligvis først i ansiktet, og sprer seg deretter til brystet, magen, armene og bena når bilirubinnivået stiger.

Det hvite i øynene kan også bli gulaktig, mens gulsott av åpenbare årsaker kan være mindre merkbar hos mørkhudede spedbarn.

Bilirubin er et gul-oransje pigment som stammer fra miltnedbrytningen av hemoglobin i røde blodlegemer, som deretter gjøres løselig av leveren for å bli eliminert med galle og urin. I blodet finnes derfor bilirubin i to forskjellige former: en indirekte, ennå ikke behandlet av leveren, og en direkte eller konjugert, som følge av levermetabolismen til den forrige.

Årsaker

Gulsott av nyfødte støttes på den ene siden av den økte syntesen av indirekte bilirubin og på den andre av den fortsatt ineffektive aktiviteten til leverenzymer beregnet på metabolisme.

Ikke overraskende, nå som babyens lunger har begynt å fungere og tilgangen på oksygen er større enn livmormiljøet, har mange eldre og supernumre røde blodlegemer ingen grunn til å eksistere; etter fødselen er milten derfor full av avhendige overflødige mengder , produserer store mengder indirekte bilirubin som akkumuleres i vevet.

Spesielt den gulsott hos den nyfødte oppstår når dette pigmentet når og overstiger konsentrasjoner på 5/6 mg per 100 ml blod.

Risikofaktorer

Blant de vanligste risikofaktorene for nyfødt gulsott er: prematuritet, svangerskapsdiabetes, asfyksi under fødsel, hypoksi, hypoglykemi, acidose, polycytemi, høyde, dehydrering, store blåmerker og kjennskap til gulsott (foreldre, brødre eller søstre til barnet som har hatt høye bilirubinnivåer tidligere, som krever behandling med fototerapi).

Normal eller patologi?

Nyfødt gulsott er en ekstremt vanlig tilstand som rammer mer enn 50% av friske fullfødte nyfødte. Fysiologisk gulsott dukker opp rundt den andre dagen i livet, topper den tredje eller fjerde dagen og begynner deretter å gå tilbake til den forsvinner innen en uke eller to. Som nevnt i innledningen, er fysiologisk neonatal gulsott preget av indirekte hyperbilirubinemi, mens gulsottepisoder ledsaget av høye nivåer av konjugert bilirubin anses som unormale.

Betingelsene for hvilken nyfødt gulsott anses som patologisk er følgende:

utseende de første 24 timene;
daglig økning i blodbilirubin større enn 5 mg / dL;
totale bilirubinverdier større enn 13 mg / dL i begrepet nyfødt og 15 mg / dL hos prematur spedbarn;
direkte bilirubinkonsentrasjon over 1,5-2 mg / dL;
assosiasjon av sykelige tilstander som forverrer den potensielle risikoen (alvorlig prematuritet, svært lav fødselsvekt, kvelning og andre risikofaktorer);
vedvarende gulsott og hyperbilirubinemi utover en uke hos spedbarnet og etter to uker hos det premature barnet.

Symptomer som ikke skal undervurderes, og som krever en rask medisinsk konsultasjon, er representert ved: markert gul hudfarge også på underlivet, armer og ben; gulaktig farge av okulær sclera (den hvite delen av øyet); irritabilitet, dyp søvn, nektelse til å amme eller flaske.

Årsaker til patologisk gulsott

Årsakene til patologisk gulsott er mange og kan skilles i hemoliske former, preget av indirekte hyperbilirubinemi og kolestatiske former eller redusert leveropptak og / eller hepatisk konjugering av pigmentet, preget av direkte hyperbilirubinemi. Den første gruppen inkluderer den vanligste årsaken av nyfødt gulsott.: det kalles hemolytisk sykdom på grunn av inkompatibilitet mellom mor og foster og skyldes passering, gjennom morkaken under graviditet eller under fødsel, av mors antistoffer mot antigener som er tilstede på føtale røde blodlegemer; den alvorligste formen oppstår vanligvis fra den andre graviditeten hos Rh-positive spedbarn med utilstrekkelig behandlede Rh-negative mødre.

En annen vanlig årsak til gulsott er knyttet til nyfødte anemier, preget av redusert overlevelse av de røde blodcellene og økt katabolisme av de unormale formene. Selv infeksjoner eller forgiftning av forskjellige typer og inntak av visse legemidler eller giftige stoffer ledsages vanligvis av gulsott fra økt hemolyse. Metabolske sykdommer (Gilberts syndrom, galaktosemi, Crigler Najjar syndrom, Lucey-Driscoll syndrom) og hypothyroidisme er i stedet ansvarlig for de gulsottformene av redusert opptak og / eller hepatisk konjugering av bilirubin.

Fototerapi brukes også til å behandle tilfeller av nyfødt gulsott.

Det er nyttig takket være den påfølgende isomeriseringen av bilirubin som dermed omdannes til forbindelser som det nyfødte kan skille ut i urinen eller avføringen. Vanligvis brukes den såkalte bili-lysterapien (420-470 nm)

Den potensielle skaden på grunn av hyperbilirubinemi oppstår over 20 mg / dl, på grunn av muligheten for at pigmentet krysser blod-hjernebarrieren og avsetter seg i nervecellene.

Komplikasjoner og behandling

Når det er nødvendig, kan bilirubinnivået senkes ved å bestråle barnet med spesielle lyskilder (fototerapi); alternativt eller i forbindelse med denne intervensjonen, kan intravenøs injeksjon av albumin unngå deponering av pigmentet i vevet, mens man venter på å bli kvitt tilstrekkelig med leveren. Fenobarbital representerer også et terapeutisk hjelpemiddel som vanligvis brukes i episoder av nyfødt gulsott med indirekte hyperbilirubinemi.