Mat og serotonin
Serotonin griper inn i kontrollen over matlyst og spiseadferd, noe som resulterer i en tidlig metthetsfølelse, et lavere inntak av karbohydrater til fordel for proteiner og en reduksjon generelt i mengden mat som inntas. Ikke overraskende mange som klager over humørfall (for eksempel depresjon før menstruasjon, se pre-menstruasjonssyndrom) føler et viktig behov for søtsaker (rik på enkle karbohydrater) og sjokolade (den inneholder og fremmer produksjonen av serotonin fordi den er rik på enkle sukkerarter , samt psykoaktive stoffer). Det er derfor ikke tilfeldig at noen anorektiske legemidler som er nyttige for behandling av fedme, som fenfluramin, virker ved å øke signalet om serotonin.
Inntak av mange karbohydrater stimulerer utskillelsen av insulin, et hormon som letter tilførsel av næringsstoffer til celler, inkludert aminosyrer med unntak av tryptofan. Følgelig, etter massiv insulinsekresjon som respons på hyperglykemi, øker de relative nivåene av tryptofan i blodet (fordi nivået av andre aminosyrer faller). Den relative økningen i tryptofan letter passasjen til sentralnervesystemet, hvor det øker produksjonen av serotonin; dette utløser en klassisk negativ tilbakemeldingsmekanisme som reduserer ønsket om å konsumere karbohydrater. Med en lignende mekanisme øker serotoninnivået også under fysisk anstrengelse (noe som delvis forklarer de antidepressive effektene av motorisk aktivitet); overdreven økning av dette stoffet under anstrengende og langvarig anstrengelse er involvert i oppfatningen av tretthet.
Etter et måltid som er rikt på proteiner, og derfor i tryptofan, øker konsentrasjonen av denne aminosyren i blodet, men endrer ikke hjernenivået av Serotonin. Denne mangelen på effekt skyldes det faktum at konsentrasjonen av andre aminosyrer samtidig øker i blodet, som så å si forhindrer passering av tryptofan til hjernen.Av denne grunn øker inntaket av mat som inneholder tryptofan eller et spesifikt supplement ikke signifikant nivået av serotonin; selv administrering av det samme er ikke mulig fordi det brytes ned før det kan gi effekt.
Serotonin og tarm
Serotonin regulerer motilitet og tarmsekresjoner, der "tilstedeværelsen av enterokromaffinceller som inneholder serotonin er iøynefallende; det forårsaker diaré hvis det er for mye og forstoppelse hvis det er tilstede i defekt. Denne" handlingen er spesielt sensitiv for "innbyrdes forhold mellom" enterisk nervesystemet "og hjernen (sentralnervesystemet - CNS) og forklarer hvorfor viktige psykofysiske påkjenninger svært ofte har konsekvenser for tarmmotilitet.
Serotonin og det kardiovaskulære systemet
I det kardiovaskulære systemet virker serotonin på sammentrekningen av arteriene og bidrar til å kontrollere blodtrykket; det stimulerer også sammentrekningen av de glatte musklene i bronkiene, blæren og de store intrakranielle karene (en massiv vasokonstriksjon av cerebrale arterier ser ut til å utløse migreneanfallet samt overdreven vasodilatasjon).
Serotonin er også tilstede i blodplater, hvorav det stimulerer aggregering ved å utøve en vasokonstriktiv og trombogen aktivitet som reaksjon på lesjonen av det vaskulære endotelet (for eksempel som svar på traumer).
Seksualitet og sosial atferd
Det serotinonergiske systemet er også involvert i kontrollen av seksuell atferd og sosiale relasjoner (lave serotoninnivåer ser ut til å være knyttet til hyperseksualitet og antisosial aggressiv oppførsel). Det er ikke tilfeldig at noen legemidler som øker frigjøringen av serotonin og / eller aktiviteten til dets reseptorer, for eksempel ecstasy, fremkaller eufori, en følelse av økt sosialitet og selvfølelse. I tillegg til seksuell oppførsel, har serotonin hemmende effekter på smertefølsomhet, appetitt og kroppstemperatur.
, etter å ha blitt frigjort fra axonterminalen, interagerer en del av serotonin med de postsynaptiske reseptorene, mens overskuddet nedbrytes av MAO (monoaminoxidase) eller reabsorberes (gjenopptak) av den presynaptiske terminalen, hvor det lagres spesielt vesikler. MAO-hemmermedisiner forårsaker en irreversibel blokk av monoaminoxidase, noe som øker konsentrasjonen av serotonin og andre cerebrale monoaminer i CNS; de er derfor nyttige i behandlingen av depresjon, selv om bruken nå reduseres på grunn av de viktige bivirkningene. På nivået av sentralnervesystemet er serotoninet som er tilstede i defekten faktisk årsaken til patologiske humørfall; mangel på serotonin kan derfor forårsake depresjon, men også angst og aggresjon. Mange antidepressiva (for eksempel prozac) virker ved å blokkere reabsorpsjonen av serotonin, og dermed gjenopprette og styrke signalet, som hos deprimerte mennesker er spesielt dårlig; den samme virkningen dekkes av johannesurt (eller johannesurt). Noen av disse stoffene øker samtidig signalet om serotonin og noradrenalin (serotonerg og noradrenerg effekt, typisk for duloksetin og venlafaksin). Noen legemidler med anti-migrene egenskaper øker også serotoninsignalet (de er serotinonergiske reseptoragonister, for eksempel sumatriptan), mens andre legemidler som tas for samme formål har motsatt effekt (pizotifen og metysergid).
Eksistensen av mange legemidler som kan forstyrre metabolismen av serotonin som utfører delvis diversifiserte effekter, er som nevnt avhengig av tilstedeværelsen av forskjellige reseptorer (det er minst 7 typer), fordelt i kroppens forskjellige vev og som deres aktive prinsipper.
Overskudd av serotonin
Et overskudd av serotonin forårsaker kvalme og oppkast, og det er ikke tilfeldig at dette er en av hovedbivirkningene av forskjellige antidepressiva, for eksempel prozac (kvalme oppstår i den første behandlingsuken og deretter avtar); ondansetron, et stoff som fungerer som en serotoninreseptorantagonist, er i stedet et kraftig antiemetisk middel (det forhindrer gagrefleksen, spesielt sterk under kjemoterapisykluser).
