Vasodilatasjon og vasokonstriksjon i systemisk sirkulasjon

Redigert av Dr. Stefano Casali

Kontroll over tilstanden til innsnevring eller utvidelse av fartøyene kan bare utøves på strukturer som har glatte muskler i tykkelsen. Denne kontrollen kan være av nervøs, hormonell og metabolsk opprinnelse, derfor fjernkontroll eller lokal kontroll. I henhold til viktigheten eller fysiologiske egenskapene til det perfuserte organet, vil alle sirkulasjonsdistriktene ha utbredelse av en virkningsmekanisme fremfor en annen. I kapillærene, som mangler muskuløs tunika, er veggenes tilstand strengt avhengig av de precapillariske lukkemusklene, men fremfor alt av det transmurale trykket.

Fartøyets nervekontroll

Vasokonstriksjon av nervøs opprinnelse avhenger av virkningen av den sympatiske adrenerge vasokonstriktoren som, som virker på musklene gjennom en kjemisk mediator (noradrenalin), induserer vasokonstriksjon. Virkningen av det sympatiske vasokonstriktorsystemet er konstant, så mye at det anses å være ansvarlig for vaskulær tone, men spesielt på arteriene er det ansvarlig for å bestemme det diastoliske trykket, som virker direkte på den perifere motstanden; gjennom inneslutningskar, vener og bihuler, av venøs retur. Det ser ikke ut til å virke på det cefaliske systemet.

1. fibrene stammer fra de mellomliggende laterale kolonnene i T1-L4-kanalen, som går ut i form av hvite kommuniserende grener, går inn i konstitusjonen til den sympatiske ganglioniske kjeden, for å komme inn i konstitueringen av de afferente nerver.

Vasodilatasjon kan være passiv, i dette tilfellet avhengig av hemming av det sympatiske adrenerge, eller aktiv med direkte eller indirekte virkning.

1. Bo: stimulering av en sensorisk nerve induserer produksjon av kininer, som ved vasodilatasjon av de eksokrine kjertlene ved kolinerg virkning. Også produksjon av kallikrein-kallidin-bradykinin som i det spesifikke tilfellet av stimulering av tråden i trommehinnen med virkning på submaxillær kjertel.
2. Direkte: basert på virkningen av mediatorer som acetyl-kolin, dopamin, histamin, etc. på vaskulær muskulatur. Det kan være av sympatisk eller parasympatisk opprinnelse, og ofte integreres de to systemene som i tilfellet med erigentes nerver, der fjerning av S2-S4-kanalen, opprinnelsen til de autonome systemfibrene, ikke kompromitterer ereksjonen, men bare refleksen en avledet fra stimulering av glans.

Den direkte vasodilaterende virkningen griper ikke inn i refleksregulering av trykk ved stimulering av baro og kjemoceptorer, og har ingen avgjørende virkning i cephalic district.En karakteristisk, men helt hypotetisk, handling tilskrives det kolinerge sympatiske systemet på skjelettmuskulaturen etter en hypotalamisk stimulering, fremhevet av en diffus vasodilatasjon bemerket i tilstander med høyt stress.

Axonisk refleks: det er en reaksjon av refleks -type, mediert av C -nevroner, etter stimulering av den perifere stubben til en sensorisk nerve, derfor uten å involvere ryggsentrene, noe som forårsaker vasodilatasjon. Impulsen fortsetter derfor sentralt for å bære smerteinformasjonen, sentrifugalt for å indusere vasodilatasjon. Denne mekanismen ligger til grunn for hudens trippelrespons.

Katekolaminer

Noradrenalin: virker utelukkende som en vasokonstriktor, både som en formidler av det sympatiske og for intra-arteriell infusjon.

Adrenalin: det er vasokonstriktor i milten, nyre og hud, vasodilatator for koronarsirkulasjonen, lever og skjelettmuskler. Store mengder adrenalin gir generell vasokonstriksjon, ettersom det også interagerer med alfa -reseptorer. Uansett er effekten av sirkulerende katekolaminer avgjort mindre enn den formidlet av den sympatiske.

Alfa -reseptorer: de samhandler bare med noradrenalin, og er nesten fraværende i hjertet der de har en positiv inotrop effekt. Tilstede i store mengder i vaskulære glatte muskler.

Beta1 -reseptorer: de interagerer med både katekolaminer i hjertet og induserer kronotrope, domotrope og positive inotrope effekter ved å øke mobiliteten til kalsiumioner, slik som reseptorene beskrevet ovenfor.

Beta2 -reseptorer: de er tilstede i leveren, hjertet og skjelettmuskelen, fraværende i nyre, milt og hud.

Angiotensin: syntetisert i systemisk hypotensjon, derivat av angiotensinogen ved virkning av renin, virker bare på resistensbeholdere og har en kort varighet.

Vasopressin: produsert av de supraoptiske kjernene til ant. hypothalamus, har den en systemisk antidiuretisk og vasokonstrigent virkning, som virker på de precapillariske lukkemusklene, på motstandskarene, men også på venulene.

Autacoids

Histamin: inneholdt i mastcellene, frigjøres etter traumer, forårsaker arteriolær vasodilatasjon, vasokonstriksjon i det lokale venedistriktet, øker kapillær permeabilitet. I skjelettmuskelen frigjøres de også på grunn av en reduksjon i ortosympatisk tone.

Serotonin: frigjort fra aggregering av blodplater, forårsaker de vasokonstriksjon av det skadede fartøyet. I magen er sekresjonen forårsaket av gastrin; de blokkerer adrenerge reseptorer, forårsaker arteriolær vasodilatasjon og venøs innsnevring for å øke tilgjengeligheten av interstitial væske.

Vasodilaterende metabolitter:

Systemisk hyperemi kan ikke tilskrives enkeltioner eller metabolitter, men en helhet som alltid følger fysiologien til vevet som skal perfunderes. Ioner kalium, kalsium, men fremfor alt variasjoner i delvis oksygentrykk eller hyperkapni, ledsaget av en økning i blodstrømmen er de imidlertid den hyppigste årsaken til vasodilatasjon indusert av metabolitter. Disse systemene har tydeligvis en lokal handling. nervøs: faktisk er det orto-para-sympatiske systemet i bunnen av hjertetonen, mens det i sirkulasjonen er bare en innsnevrende tone av ortosympatisk opprinnelse. Dilatasjonen tilskrives refleksbasert inhibering av fartøyets motor. Bare noen områder kan bli tvunget av "virkningen av" adrenalin.

Integrert kroppstrykkreguleringssystem:

Noen få sekunder:

• Baroceptivt system
• Iskemisk mekanisme i CNS
• Mekanisme for kjemoreseptorer

Sekunder til minutter:

• Renin-angiotensinsystem
• Stress-avslapningsmekanisme
• Mekanisme for flytende bevegelse gjennom kapillærene

Minutter til uendelig:

• Nyre-væske-system integrert av Renin-Angiotensin-Aldosteron-systemet

Bibliografi:

• Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Biofysisk Semeiotics: evaluering av arteriell overholdelse og perifer arteriell resistens. Handlinger fra XVII Cong. Nat. Soc. Ital. Microcirculation Studio, Firenze, oktober 1995, Biblioteca Scient. Military Health School, 2, 93.
• Pfeifer JR. Anatomi og fysiologi i venesystemet i nedre ekstremiteter. Ed Phlebologle, 1992.
• Braundawall E. hjertesykdommer: Avhandling om kardiovaskulær medisin. Ed. Piccin.
• Hayashi K .. Eksperimentelle tilnærminger til måling av de mekaniske egenskapene og konstituerende lover for arterieveggene, Journal of Biomechanical Engineering, bind 115.
• Test L .. Human Anatomy, fjerde bok: Angiologi.
• Minibank. Atlas tekst - Grunnleggende konsepter. Rampello A.
• Taglietti-Box "Prinsipper for fysiologi", Goliardica Pavese.
• Silverthorn "Fysiologi", Ambrosiana forlag.
• De Trafford J. C., Lafferty K., Kitney R. I., Cotton L. T., Roberts V. C. Modellering av det menneskelige vasomotoriske kontrollsystemet og dets anvendelse på undersøkelse av arteriell sykdom. IEEE Proc. 129A, 1982.
• Grønn J. H. Introduksjon til menneskelig fysiologi. Zanichelli, 1972.
• Guyton A. C. Avhandling om medisinsk fysiologi. II italiensk utgave om den amerikanske utgaven av prof. Alfredo Curatolo, Piccin Nuova Libraria, Padua, 1987.
• Montano N., Gnecchi Ruscone T., Porta A., Lombardi F., Pagani M., Malliani A. Effektspekteranalyse av hjertevariabilitet for å vurdere endringene i sympatovagal balanse under gradert ortostatisk tilt. Sirkulasjon, vol. 90, nr. 4, 1994.
• Burton A. C. Fysiologi og biofysikk av sirkulasjon. En innledningstekst. Italiensk red. Av dr. Franco Tripodi, The Scientific Thought Publisher, Roma, 1983.