Tyren du ser på bildet trenger ikke å tilbringe hele dager på treningsstudioet eller følge spesielle dietter for å holde deg i form. Hans ekstraordinære muskelutvikling skyldes ganske enkelt en mutasjon i genet som koder for myostatin.
Hva er Myostatin?
Myostatin er et protein som ble oppdaget i 1997 av forskere McPherron og Se-Jin Lee under studier om celledifferensiering og spredning. For å forstå hva den virkelige funksjonen var, ble musene laget for å parre seg der genet som koder for myostatin var blitt hemmet.
De homozygote avkomene, som bar begge muterte gener, hadde overlegen muskelutvikling sammenlignet med heterozygote mus (som bare hadde ett mutert gen) og normale mus. Kroppsstørrelsen var 30% større, muskelen var hypertrofisk og vekten var 2 eller 3 ganger større enn hos naturlige marsvin. Deretter viste den histologiske analysen en økning både i størrelsen på enkeltmuskelcellene (hypertrofi) og i antall (hyperplasi).
Ved å studere to bestemte raser av storfe oppnådd ved å krysse spesielt muskuløse hoder, oppdaget forskerne tilstedeværelsen av en mutasjon i genet som koder for myostatin. En "ytterligere bekreftelse på dens funksjon kom fra studien om ekspresjon av genet i andre dyrearter som katt, kylling og gris; hypotesen om at myostatin interagerer med muskelutvikling og hemmer den, ble bekreftet.
Myostatins rolle i muskelutvikling
I dag, 10 år etter oppdagelsen, er det kjent at myostatin hovedsakelig produseres av skjelettmuskelceller (noen studier har også avslørt dets tilstedeværelse i fett-, hjerte- og beinvev). Virkningen reguleres av tilstedeværelsen av en hemmer kalt follistatin. Jo høyere nivå av follistatin, jo større muskelutvikling. Det ser ut til at folistatin er i stand til å samhandle med satellittceller ved å stimulere spredning av nye muskelceller (hyperplasi). Normalt skyldes økningen i muskelmasse bare økningen i cellestørrelse (hypertrofi), mens en liten hyperplasi bare kan forekomme i spesielle tilfeller (muskelskader).
Fra et kjemisk synspunkt er myostatin et protein som består av to underenheter dannet av en sekvens på 110 aminosyrer og er en del av den større gruppen av vekst- og differensieringsfaktorer beta (TGF-B).
Hans oppdagelse har åpnet nye horisonter for behandling av muskel- og hjertesykdommer, i sport og i storfeoppdrett.Vi tenker for eksempel på mulig muskelregenerering etter en skade, eller regenerering av myokardiet etter et hjerteinfarkt.
Anvendelsen av myostatinhemmere i behandlingen av muskeldystrofi har nylig vakt særlig interesse, selv om noen studier har dempet den første optimismen.
Gjeldende forskning fokuserer på studiet og utviklingen av disse potensialene, men det er fortsatt mange hypoteser og få vissheter. Studier av myostatins rolle i den menneskelige organismen er få, ofte uenige, og venter fortsatt på bekreftelse.
I 2004, da han studerte en 5 år gammel tysk gutt som presenterte unormal utvikling av styrke og muskelmasse, oppdaget forskere for første gang hos mennesker at det var en mutasjon i genene som koder for myostatin. Påvirkningen på fenotypisk uttrykk var identisk det som er observert i laboratoriemus og hos storfe raser studert slik at muskelstyrken til barnet var lik eller enda større enn hos en voksen Svært interessant er at moren til barnet, som han arvet en av de to muterte alleler, hun var en profesjonell sprinter, og noen av hennes forfedre huskes for sin ekstraordinære styrke
Fra påfølgende analyser viste det seg at fraværet av myostatin var den eneste årsaken til overdreven muskelutvikling.Alle andre anabole faktorer som testosteron, GH og IGF-1, også med tanke på den unge alderen til motivet, var helt normale.
Det kan derfor antas at fravær av myostatin stimulerer muskelhypertrofi og hyperplasi uavhengig av tilstedeværelsen av anabole hormoner. Denne hypotesen, som fortsatt venter på bekreftelse, virker noe optimistisk. Muskelvekst er faktisk et resultat av en subtil balanse mellom anabole og katabolske faktorer og et enkelt hormon, et gen eller et bestemt stoff er ikke nok til å påvirke det vesentlig.For å bekrefte dette er det studier i litteraturen som viser at det ikke er noen viktige forskjeller i mengden muskelmasse mellom normale fag og andre med myostatin mangel.
På bildet den såkalte "bully whippet", en prøve homozygot for en mutasjon av myostatin-genet som gjør den inaktiv. Hunderasen den tilhører (whippet), takket være den spesielt smidige og slanke kroppen, produserer gode eksemplarer for sportsrenn. Vitenskapelige studier har vist at prøvene som gir best resultat på korte avstander (300m) har bare en mutert allel av myostatin -genet (med delvis inhibering av det samme); omvendt, mobberpiskene - til tross for deres spesielt muskuløse og imponerende utseende - er tydelig tregere og mer klønete enn de andre prøvene.
Det som er sikkert er at i 2005 søkte et stort amerikansk farmasøytisk selskap, Wyeth, patent på oppdagelse av et antistoff som kunne nøytralisere myostatin.
I de siste årene har noen tilleggsselskaper introdusert produkter på markedet som lover å naturlig hemme myostatinproduksjonen. Utover kostnaden er effektiviteten til de aktuelle produktene svært lav og mest sannsynlig ingenting.I tillegg har studier utført på profesjonelle kroppsbyggere funnet helt normale verdier av myostatin i musklene.
Uansett er forsiktighet et must før bivirkningene og fordelene ved inhibering av myostatin er bestemt nøyaktig. Så hvis du tenker at mangelen på resultater skyldes et overuttrykk av myostatin, kan du prøve å ombestemme deg og trene med fasthet og besluttsomhet, men resultatene kommer uansett!