Hvis den gravide kvinnen har en negativ Rhesus-faktor (Rh-) og får et første Rh-positivt barn (faktor arvet fra faren Rh +), opprettes en erytrocytalloimmuniseringsreaksjon fra moren.I praksis produserer Rh-kvinnens immunsystem antistoffer mot erytrocytantigenene til fosteret som det gjenkjenner som fremmed for organismen og "sensibiliserer det". I anledning en ny graviditet med et Rh + -foster oppstår det maternelle-fosterets inkompatibilitet på grunn av passering av anti-Rh-antistoffer mot blodet til det ufødte barnet og kan være årsaken til foster-neonatal hemolytisk sykdom (MEN, også kjent som fosterets erytroblastose).
Til tross for redusert forekomst av denne komplikasjonen, er det av grunnleggende betydning å utføre typingen av ABO- og Rh-blodgruppen, også utvidet til partneren, og screening med Coombs-testen for påvisning av anti-Rh-antistoffer mot kvinner som er i andre graviditet eller har gjennomgått feil transfusjon med Rh + blod (nå svært sjelden). Etter fødselen er det nødvendig med nøye overvåking av det nyfødte for å motvirke problemer forårsaket av alvorlige hemolysereaksjoner.
fra en Rh-positiv mann og unnfanger et Rh-positivt barn. I praksis gjenkjenner noen celler i moderens immunsystem antigenene på fostrets røde blodlegemer som fremmede og begynner å produsere antistoffer mot dem, noe som utløser en reaksjon for å eliminere dem.
Alvorligheten av maternell-føtal inkompatibilitet er variabel, ettersom den avhenger av typen antistoffer og korrelerer med konsentrasjonen av mors antistoffer som er i stand til å krysse morkaken. Den alvorligste forekomsten er en form for hemolytisk anemi, kalt MEN, som risikerer forårsake alvorlige konsekvenser for det ufødte barnet (inkludert gulsott, hepatosplenomegali, hjerneskade).
