De anatomiske stedene som tretthet og de relaterte fysiologiske mekanismene som er involvert, har blitt identifisert en stund; på eksperimentell basis ble tretthet differensiert til CENTRAL og PERIPHERAL.
- SENTRAL når den kan tilskrives mekanismer som stammer fra sentralnervesystemet (CNS), eller i alle de kortikale og subkortikale nervestrukturer hvis oppgaver spenner fra ideen om bevegelse til ledningen av nerveimpulsen opp til spinal motor neuron .
- PERIPHERAL hvis fenomenene som bestemmer det forekommer i spinal motor neuron, i motorplaten eller i skeletal fibrocell.
Ved langvarige sportsaktiviteter oppstår viktige metabolske endringer som:
- Reduksjon i blodsukker
- Plasmaakkumulering av ammonium (NH3)
- Økt forhold mellom aromatiske og forgrenede aminosyrer
som også påvirker funksjonaliteten til nerveceller negativt.
Studiene som er behandlet så langt ser ut til å vise at stedet som er mest påvirket av tretthet er muskelen (PERIPHERAL component), unntatt nerveforbindelsen. Intens og langvarig sportsaktivitet påvirker aktiviteten til sarkolemmaet negativt ved å endre den intra- og ekstracellulære ioniske fordelingen med en økning i intracellulært natrium (Na +) og ekstracellulært kalium (K +). Dette fenomenet reduserer negativiteten til fiberens hvilepotensial og reduserer handlingspotensialets amplitude så vel som forplantningshastigheten. Videre synes akkumulering av hydrogenioner (H +) i det ekstracellulære miljøet også å bidra til reduksjon av ledningshastigheten til muskelfiberen.
I trøtte muskler spiller endringen av funksjonaliteten til det tverrgående tubuli-sarkoplasmatiske retikulumkompleks en avgjørende rolle; det kompromitterer den kontraktile mekanismen som er mer påvirket av tilgjengeligheten av adenosintrifosfat (ATP) og kalsium (Ca2 +). Den har blitt vist at amplituden til Ca2 + -overgangen minker med utvikling av tretthet og kan tilskrives en inhibering av Ca2 + -frigivelses- og gjenopptakskanalene på sarkoplasmatisk retikulumnivå, ledsaget av den reduserte affiniteten til troponin for Ca selv; disse fenomenene kan spores tilbake til økningen i H + og tilskrives økningen i melkesyre. Til slutt øker reduksjonen av Ca2 + frigjørings- og gjenopptaksprosessen av det sarkoplasmatiske retikulum varigheten av Ca2 + transienten ved å redusere hastigheten på kontraksjon.
En annen faktor som utmattelsen begynner på er utvilsomt ubalansen mellom hastigheten på ATP -splitting og hastigheten på dens syntese. Det som betyr mer, enn konsentrasjonen av dette molekylet (som sjelden faller til under 70%), er konsentrasjonen av uorganisk fosfor (Pi) som frigjøres ved hydrolyse av ATP; økningen induserer dannelsen av aktin-myosin broer og hindrer den kontraktile mekanismen.
Også bemerkelsesverdig er tilgjengeligheten av muskelglykogen som ved langvarige øvelser i oksygenforbruk mellom 65% og 85% av VO2MAX (rekruttering av raske hvite, oksidativ-glykolytiske og tretthetsbestandige fibre, derfor type IIa), blir et sterkt begrensende element; tvert imot, for innsats med lavere intensitet, er de primære substratene glukose og blodfettsyrer; for de med høyere intensitet tvinger den akkumulerte melkesyren avbruddet av innsatsen FØR uttømmingen av glykogenreservene.
Husk til slutt at mangel på karnitin, et grunnleggende molekyl i produksjon av energi, kan plasseres ved muskeltretthet.
Muskeltretthet er utvilsomt et multifaktorielt etiologifenomen som involverer forskjellige mobilnettsteder og biokjemiske mekanismer, og som avhenger av hvilken type trening som utføres, varigheten og intensiteten, og derfor av typen fibre som er involvert i atletisk gest.Referansetekst: Physiology of man - edi ermes; kapittel 2. Muskelfysiologi; side 90-91
.jpg)
