Premiss
Så langt har vi gitt den generelle definisjonen av trombocytopeni, med fokus på de relaterte patologiske konsekvensene og hovedårsakene: i denne artikkelen vil vi i detalj beskrive trombocytopenia gravidarum og den som er indusert av farmakologiske stoffer. Til slutt vil vi kort analysere de effektive terapiene for definitivt å bekjempe - når det er mulig - dette problemet.
Legemiddelindusert trombocytopeni
I forrige diskusjon så vi hvordan overdreven inntak av noen legemidler kan være ansvarlig for trombocytopeni.
Det er ikke uvanlig at medisinindusert trombocytopeni slipper diagnosen, av minst to grunner:
- de utløsende årsakene som er involvert i reduksjon av blodplater er mange og varierte
- stoffene som er ansvarlige for trombocytopeni er mange, sannsynligvis hundrevis
I lys av disse betraktningene er det klart at den valgte terapien for behandling av sykdommen ikke akkurat er den mest korrekte; legemiddelindusert trombocytopeni forveksles ofte med den autoimmune formen. På samme måte, spesielt hos pasienter på sykehus, tolkes symptomer fra iatrogen trombocytopeni som en konsekvens av sepsis eller aorta / koronar bypass.
Blant legemidlene som er mest involvert i trombocytopeni er nevnt: hepariner (spesielt), kinin, blodplatehemmere generelt (f.eks. Eptifibatide), vankomycin, antimikrobielle midler generelt, antireumatiske midler, diuretika (f.eks. Klortiazid), analgetika (paracetamol, Naproxen, diklofenacen) , cellegift og, mer generelt, alle syntetiske stoffer som er i stand til å fremme dannelsen av blodplate-antistoffer.
Det anslås at omtrent 10 mennesker per million mennesker hvert år rammes av medikamentindusert trombocytopeni.
Symptomer
Flertallet av pasientene som er diagnostisert med blodplateforstyrrelser, klager vanligvis ikke over alvorlige symptomer: de fleste ganger får de petekialblødning og lettere blåmerker. Tilfeller av fuktig purpura, som krever blodplatetransfusjon og / eller administrering av kortikosteroider, er sjeldne, selv om det er mulig.
Uansett, unntatt i ekstreme tilfeller, kan legemiddelindusert trombocytopeni bekjempes bare ved å stoppe inntaket av det legemidlet: dette er klart mulig bare når det ansvarlige stoffet er identifisert med absolutt sikkerhet.
Thrombocytopenia gravidarum
Tilfeller av mild trombocytopeni er også registrert hos gravide kvinner: Det anslås at det hos 10% av fremtidige mødre er en fysiologisk reduksjon i blodplater under graviditet. Imidlertid bør det bemerkes at under normale forhold forblir trombocyttallet nesten alltid innenfor det fysiologiske området.
Reduksjonen i blodnivået til trombocytter kan utløses av mange faktorer, inkludert svangerskapstrombocytopeni: fra et klinisk synspunkt snakker vi om en godartet form, som ikke innebærer noen skade på fosteret eller moren.
Noen ganger lider kvinnen av trombocytopeni allerede før graviditet; andre ganger blir mangel på blodplater i blodet kun diagnostisert under svangerskapet, selv om det allerede var tilstede før graviditet. Som enhver patologi er det også andre mye mer alvorlige årsaker som er ansvarlige for svangerskapstrombocytopeni: trombotiske mikroangiopatier og HELLP syndrom, sykdommer som noen ganger er så alvorlige at de kan være dødelige; de som nettopp er beskrevet er fortsatt ekstreme tilfeller, så sannsynligheten for at trombocytopeni vil gi et dødelig utfall er fortsatt lav.
Ved alvorlig gravidartrombocytopeni må terapeutiske tiltak være umiddelbare og samtidig aggressive, for å forårsake minst mulig skade på både mor og foster.
Bare ved alvorlig trombocytopeni (blodplater <30 000 per mm3) blir gravide kvinner utsatt for kortison under svangerskapet og immunglobuliner kort tid før fødselen.
Diagnose og behandling
Generelt, når en pasient er diagnostisert med en form for trombocytopeni i fravær av patologier, er det godt å skille den faktiske sykdommen fra en mulig "falsk alarm": i dette tilfellet snakker vi om pseudoplatinopeni, en mulig hendelse som følge av en laboratoriefeil knyttet til bruk av EDTA som et antikoagulerende stoff. For å overvinne denne ulempen, er det tilrådelig å gjenta undersøkelsen ved hjelp av forskjellige diagnostiske teknikker.
En pasient som hypotetisk lider av trombocytopeni blir generelt utsatt for palpasjon av milten; igjen, en ultralyd eller CT -skanning kan gjøres for å sikre diagnosen.
Noen ganger er laboratorietester uunnværlige, for eksempel skjoldbruskkjertelfunksjon, antistoff-blodplater, antistoff-fosfolipider, etc.
Det er også mulig å nøyaktig identifisere blodplateeliminasjons- / tilbakegangslokalitet ved hjelp av radioisotopiske metoder. Videre, ved antatt trombocytopeni, kan det utføres et fullstendig blodtall, nyttig for å markere eventuelle defekter som påvirker margen.
I noen tilfeller anbefales benmargsbiopsi, noe som er nyttig for å se etter en økning eller reduksjon i antall megakaryocytter.
Når det gjelder terapier, har vi sett at når det gjelder legemiddelindusert trombocytopeni er det nødvendig å suspendere det ansvarlige legemidlet; trombocyttransfusjon er forbeholdt alvorlige tilfeller (<10 000 blodplater / mm3). Administrering av kortisoner, immunglobuliner og immunsuppressiva er nyttig ved kroniske former for trombocytopeni.
Andre artikler om "Trombocytopeni: årsaker og terapi"
- Trombocytopeni
- Trombocytopeni - Medisiner for behandling av trombocytopeni
- Trombocytopeni i korte trekk, Sammendrag av trombocytopeni
