Gulsott

Hva er gulsott?

Med gulsott mener vi den gulaktige og ensartede fargen som huden, scleraen og andre vev tar på seg som en reaksjon på en patologisk økning i bilirubinverdier i blodet, med påfølgende akkumulering av stoffet lokalt.

Lignende symptomer, men mindre tydelige og hovedsakelig lokalisert til frenulum på tungen og til okulære sclerae, finnes også i nærvær av sub-gulsott (betraktet som "forkammeret til faktisk gulsott").

I de fleste tilfeller skyldes gulsott sykdom fra lever eller galleblæren.

Årsaker til gul hud

For ytterligere informasjon: Gul hud

Bortsett fra gulsott kan huden få en gulaktig farge under forskjellige forhold, for eksempel karotenose eller hudakkumulering av urokrom eller farger som absorberes gjennom huden; i disse tilfellene - kalt pseudohythera - skiller de kromatiske endringene seg fra de som er typiske for gulsott for mindre ensartethet og for sparing av okulære sclerae og slimhinner.

Gulsott oppstår når det sirkulerende bilirubinet i blodet (bilirubinemi) overstiger 2-2,5 mg per 100 ml, mens sub-gulsott oppstår når disse verdiene grenser til abnormiteten (1,5-2 mg / dl) uten å nå denne terskelen; Dette gjør det mulig å lede pasienten mot en tidlig diagnose og dermed gjennomføre en adekvat terapi for å forhindre at den utvikler seg.

Typer av gulsott

Klassifiseringen av gulsott kan gjøres på grunnlag av flere elementer. I forhold til serumkonsentrasjonen av bilirubin, for eksempel, kan gulsott være mild, middels eller alvorlig, mens vi avhengig av hudnyansene snakker om flavin, rubinisk, verdinisk og melanisk gulsott.

Årsaker

Hva er Bilirubin?

For å forstå patogenesen av gulsott er det nødvendig å kjenne metabolismen av bilirubin, som er godt illustrert i den følgende artikkelen: La oss kort huske hvordan dette pigmentet som stammer fra katabolismen av gamle røde blodlegemer, blir gjort vannløselig av leveren, som forvandler det til direkte bilirubin for å lette "eliminering av urin. Når gulsott er gjenkjent, er det derfor nødvendig å fastslå om det skyldes overskudd av direkte bilirubin (konjugert med glukuronsyre) eller indirekte (ennå ikke behandlet av leveren); orienteringen mot den ene eller den andre diagnosen, kun bekreftet av blodprøver, kan i første omgang baseres på fysisk undersøkelse av urinen: hvis disse virker mørke betyr det at det konjugerte bilirubinet regelmessig elimineres, mens fraværet av det typiske strågule reflekser får deg til å tro at noe i leveren ikke fungerer som det skal. På samme måte er det godt å huske at den typiske fargen på avføringen skyldes kjemisk omdannelse av bilirubin til urobilin og stercobilin av tarmbakterier og enteriske enzymer.

Typer av gulsott

Obstruktiv gulsott

Premissene i forrige kapittel er spesielt nyttige for å "undersøke" obstruktiv gulsott, en tilstand der urinen fremhever fargen, mens avføringen ser klar ut.

Fra det som er sagt, er det tydelig at leveren i slike situasjoner er i stand til å utføre sin funksjon (bare det konjugerte bilirubin elimineres av nyrene), men at utstrømning av galle mot tarmen forhindres.

Denne hindringen kan skyldes:

fra "obstruksjon av gallegangene (for eksempel på grunn av tilstedeværelse av steiner eller skleroserende kolangitt)
eller fra leversykdommer av forskjellig opprinnelse (hepatitt, levercirrhose) som hindrer utskillelse av galle fra leveren (vi kan derfor ha intra- eller ekstrahepatiske obstruksjoner).

Siden gallen ikke kan forlate leveren, vil vi ha mørk urin og lys avføring.

Obstruktiv gulsott, som er preget av en økning i bilirubinnivået direkte i blodet, tillater det oss å referere ytterligere til menneskelig fysiologi; faktisk husker vi hvor galle er avgjørende for fordøyelsen av fett, og derfor er avføringen i tillegg til å se klar ut, i tillegg til å virke klar, rik på fett (steatoré). Det symptomatologiske bildet fullføres av bradykardi og kløe, på grunn av tilstedeværelsen av gallsalte i sirkulasjonen.

Hepatocellulær gulsott

Hepatocellulær gulsott er knyttet til redusert funksjon av leverceller; som sådan er den preget av en økning i bilirubinnivåer bo i blodet og kan skyldes:

manglende evne til å ta opp indirekte bilirubin på grunn av anatomisk eller funksjonelt underskudd på to proteiner, ligandiner Y og Z, som beholder det i hepatocytten som frigjør det fra albumin (som det er assosiert med i blodet); dette er tilfellet med Gilberts syndrom.
Manglende evne til å konjugere indirekte bilirubin: for eksempel ved "nyfødt gulsott (fysiologisk tilstand spesielt typisk for premature babyer) eller som en bivirkning av noen legemidler.
Medfødt defekt av enzymet glukuronyltransferase (involvert i salifikasjon av indirekte bilirubin med glukuronsyre): Crigler-Najjar syndrom.

Hemolytisk gulsott

Ved hemolytisk gulsott og ved overproduksjon av bilirubin beholder urin og avføring fargen, som ofte fremheves.

Denne tilstanden er knyttet til massiv ødeleggelse av røde blodlegemer (som i nærvær av hemolytisk anemi, en tilstand som kan skyldes:

bakterielle infeksjoner,
autoimmune eller genetiske sykdommer som favisme;
hyperfunksjonalitet i milten)
en "ineffektiv erytropoes (pernisiøs anemi, thalassemier, leukemier, etc.)
fra en "økt produksjon av bilirubin (i leveren eller i beinmargen).

Under lignende forhold øker leveren metabolismen av ukonjugert bilirubin (med hyperpigmentering av urin og avføring), men dette er ikke nok til å forhindre økning i sirkulasjon; derfor er det gulsott med indirekte hyperbilirubinemi.