Mineralokortikoider er en gruppe steroidhormoner produsert av binyrene i den ytterste delen, kalt kortikale eller binyrebarken; derfor representerer de en underkategori av kortikosteroider. Faktisk ser divisjonen av disse hormonene på funksjonell basis mineralokortikoider - aktive på hydromineral metabolisme - inndelt i en andre kategori, glukokortikoider, som er aktive på metabolismen av glukose. Mens syntesen av mineralokortikoider skjer i det glomerulære (ytterste) området av cortex, produseres glukokortikoider i det fascikulerte og retikulære (innerste) området.
Som forventet regulerer mineralokortikoider utveksling av vann og saltvann, beholder natrium og vann i nyrene og favoriserer eliminering av kalium- og hydrogenioner gjennom en aktiv sekresjonsprosess.
Som alle steroidhormoner utøver mineralokortikoider sin virkning gjennom bindingen med en spesifikk reseptor (i dette tilfellet en cytoplasmatisk reseptor for mineralokortikoider), som på kjernefysisk nivå påvirker uttrykket av responsive gener. Denne temmelig langsomme virkningsmekanismen flankeres av en raskere biokjemisk vei, formidlet av samspillet mellom mineralokortikoider og spesielle membranreseptorer, hvis aktivering utløser en kaskade av intracellulære signaler.
Aldosterons affinitet for den cytoplasmatiske mineralokortikoidreseptoren er lik den for kortisol, et viktig glukokortikoid som sirkulerer i kroppen på omtrent 100 ganger høyere nivåer; dets mineralokortikoidaktivitet blir imidlertid hemmet av enzymet 11 β-hydroksysteroid dehydrogenase (11 β-HSD ), som omdanner kortisol til kortison, og reduserer dets affinitet for de cytoplasmatiske reseptorene for mineralokortikoider sterkt. Lakris, og spesielt den aktive ingrediensen, glycyrrhizinsyre, kan hemme aktiviteten til dette enzymet og i kroppen forårsake en tilstand av hyperpseudo- aldosteronisme (selv om aldosteronnivåene er normale, tyder det kliniske bildet på en underliggende økning i det samme).
Mineralokortikoidaktiviteten er maksimal for aldosteron og dets forløpere (11 -deoksykortikosteron og 18 hydroksy 11 -deoksykortikosteron), mens den er desidert lavere - men absolutt ikke ubetydelig - for glukokortikoider som kortisol og kortison, og for andre hormoner, for eksempel progesteron. Vi snakker derfor, som allerede nevnt, om en underavdeling i rådende funksjonelle termer.
Blant legemidlene med høy mineralokortikoidaktivitet husker vi fludrokortison, som i motsetning til aldosteron også har en viktig glukokortikoidvirkning. For terapeutiske formål brukes mineralokortikoider i behandlingen av Addisons sykdom og i alvorlige hypotensive tilstander.
Syntesen av mineralokortikoider gjennomgår den viktige innflytelsen fra renin-angiotensinsystemet.Renin produseres av de jukstaglomerulære cellene i nyrearteriolene (spesielt følsomme for endringer i blodtrykk og også utsatt for sympatisk kontroll) og virker på angiotensinogen (et protein fra leveren opprinnelse) omdanner det til angiotensin. Et annet enzym virker deretter på sistnevnte, kalt ACE (angiotensinkonverterende enzym), uttrykt i lungene, endotelcellene og plasma.Således oppstår angiotensin II, som i perspektivet av en global hypertensiv effekt også stimulerer aldosteronsekresjonen.
Systemet som nettopp er illustrert stimuleres av hypovolemi, hyponatremi og hypotensjon.
Aldosteronsekresjon reguleres også av natrium- og kaliumnivåer i blodet, samt av en hypofysefaktor kalt ASF (Aldosteron stimulerende faktor) og av "adrenokortikotropt hormon (ACTH), alltid av hypofyseopprinnelse, som imidlertid spiller en marginal rolle. En hemmende effekt på frigjøring av aldosteron utøves i stedet av atriell natriuretrco -faktor, et peptidhormon som skilles ut av cellene i atrieformen myokard som respons på distensjon av veggen i høyre atrium forårsaket av hypervolemi (overdreven økning i blodvolum).
