Renin - Angiotensin

"introduksjon

Som forventet er hele renin-angiotensinsystemet hovedsakelig regulert på nyrenivå.Passasje av renin i sirkulasjonen blir faktisk stimulert av alle de faktorene som bestemmer hypotensjon, for eksempel hypovolemi, natriumtap, vasodilatasjon og faktorer som favoriserer det ( glukagon, bradykinin, PGE2, PGE1). På den annen side hemmes passering av renin til sirkulasjonen, og dermed hypertensive effekter av angiotensin II, av "hypervolemi," hypertensjon, natriumretensjon, vasokonstriksjon og faktorene som favoriserer (mineralokortikoider, vasopressin-vanndrivende, som også induserer hypervolemi ved å fremme reabsorpsjon av vann i nyrene). Til slutt er det en negativ tilbakekoblingskontroll der produksjon av renin blir hemmet av sitt eget produkt, som nettopp er angiotensin II.

Reguleringen av renin angiotensinsystemet er også sterkt påvirket av aktiviteten til ACE, siden angiotensin I generert av den proteolytiske kutt av reninet øker aktiviteten kraftig først etter å ha blitt transformert til angiotensin II av det nevnte enzymet. Omdannelse Dette enzymet er spesielt uttrykt på nivået av det pulmonale vaskulære endotelet; veldig viktig, det virker også på bradykinin (som har en vasodilatorisk virkning), og omdanner det til inaktive produkter. Vevene til organismen er imidlertid ikke et enkelt "mål" for angiotensin, men er i stand til selv å produsere det lokalt gjennom forskjellige enzymer. Utover handlingene som er beskrevet så langt og kjent en stund, har forskernes oppmerksomhet de siste årene vært rettet mot vevet renin-angiotensinsystem (SRA), involvert i hendelser som dannelse av atheromatøse plakk og proliferative fenomener i veggene i vaskulære .

Hos mange mennesker er sirkulasjons- og vevsrenin-angiotensinsystemet overdrevent eller unormalt, til den grad spiller en patologisk rolle som hovedsakelig er preget av hypertensjon. I disse tilfellene brukes de såkalte ACE-hemmermedisinene, som reduserer syntesen av angiotensin II og aldosteron, som balanserer blodtrykket. Andre nyere medisiner, sartaner, har samme effekt ved å blokkere AT1 -reseptorene for angiotensin.

I tillegg til å fremme sammentrekning av glatte muskelceller, stimulerer angiotensin - hvis det produseres kronisk i overdreven grad - også hyperplasi. ACE -hemmere brukes derfor til behandling av diabetisk mikro- og makroangiopati, også takket være deres vasodilatoriske effekt formidlet av inhibering av nedbrytningen av bradykinin (som fører til en økning i produksjonen av nitrogenoksid og andre vasoaktive stoffer, som EDFH, med blodplatehemmende og antiproliferativ effekt). Økningen i bradykinin og andre kininer bestemmer imidlertid også noen typiske bivirkninger av disse stoffene, som tørr hoste og angioødem. Disse stoffene brukes også til behandling av post-hjerteinfarkt, kronisk hjertesvikt (de reduserer blodtrykk og myokardhypertrofi, og påvirker ventrikkelmodellering positivt etter hjerteinfarkt) og diabetisk nefropati; også sannsynlig antitrombotisk-antioterogen effekt og følgelig nytteverdi i den sekundære forebyggingen av iskemisk hjertesykdom Sartans, derimot, hemmer ikke nedbrytningen av bradykinin og andre kininer, og har derfor færre bivirkninger.