Redigert av doktor Francesco Casillo
Før du går videre og detaljert om forskjellene mellom lipider og deres virkninger på det kardiovaskulære systemet, er det godt å umiddelbart avklare hva som er de medisinske årsakene som nå har fremmet et ernæringsregime med et "kontrollert-begrenset" forbruk av fett (mer riktig: "lipider").
Årsaken til så mye bekymring for lipidtilførsel ligger i dens "potensielle" aterogene effekter. Aterosklerose er en degenerativ prosess av det vaskulære endotelet (indre vegg i blodkaret).
Hovedansvarlig for den arterogene prosessen er cellene i immunsystemet og lipidmaterialet, hovedsakelig kolesterol.
Den første responsen på en degenerasjon av arterielle endotelceller er økt vedheft av monocytter og T-lymfocytter mot det berørte området.
Proteinbiproduktene til monocytter og lymfocytter, kalt cytokiner, formidler den arterogene prosessen gjennom deres kjemotaktiske tiltrekning av fagocytiske celler mot det berørte området.
Parallelt med dette øker eksponeringen for høye serumnivåer av LDL (dårlig kolesterol) og dets påfølgende avsetning og oksidasjon ytterligere den pågående inflammatoriske prosessen.Denne prosessen er gitt av den økte opptak av LDL av fagocytiske celler som igjen kalles "skumceller" på grunn av deres endrede lipidinnhold. Lipidmaterialet i fenotypet form av "Foam Cells" kan dermed infiltrere inne i det vaskulære endotelet, og jo mer lipidmaterialet akkumuleres, jo mer blir lumen i blodårene som er involvert i denne prosessen tilstoppet.
Lipidmaterialet som deponeres kalles Atheromatous Plaque 1.
I figur A de mulige hendelsene involvert i aterogeneseprosessen 2
Den opprinnelige LDL [(N) LDL] trenger inn i arteriell intimtunnel og her oksideres den [(O) LDL] for deretter å fagocytoseres av makrofager som blir til skumceller med høyt lipidinnhold. Oksidert LDL [(O) LDL] er også cytotoksisk for endotelceller, hvorved degenerative prosesser (EI) utløses på bekostning av endotelet, med påfølgende tilbakekalling av blodplatemateriale.
Trombocyttmaterialet frigjør vekstfaktorer (PDGF) som stimulerer spredning av glatte muskelceller, som igjen kan oppsluke LDL (O) via endocytose og også bli skumceller.).
Makrofagene som aktiveres av fagocytosen til det oksiderte LDL, frigjør i sin tur andre makrofager (eller monocytter) som husker andre makrofager til det berørte stedet og dermed viderefører prosessen.
Spredningen av skumcellene og glattmuskelceller (glatte muskelceller) bestemmer innsnevring av fartøyets lumen, til det går ut over selve blodstrømmen, og er til syvende og sist ansvarlig for viktige kliniske konsekvenser som: hjerteinfarkt, hjerneslag osv. .
Fra disse bevisene begynte vi å undersøke de mulige sammenhengene mellom lipidinntaket i kosten og utviklingen av åreforkalkning. Eksistensen av denne forbindelsen har fått navnet "Lipidhypotese", som hevder at lipidinntak i kosten kan endre lipidemi (dvs. fettnivået i blodet) og igjen starte eller forverre arterogenese2.
I hjertet av "Lipidhypotesen" er kolesterol.
Effekten av diettinngrep for å forbedre blodlipidprofilen måles vanligvis på grunnlag av de positive eller negative endringene de bestemmer for kolesterolemi. Siden kolesterol er hovedkomponenten ved foten av "atheromatøs plakk", er det grunn til å tro at hjerte- og karsykdommer er nært knyttet til kolesterolnivået i blodet.
Det er viktig å understreke at det totale nivået av sirkulerende kolesterol ikke så mye er den indikativ-prediktive markøren for risikoen forbundet med utviklingen av hjertesykdom, som det er de to lipoproteintransportsubfraksjonene der det fordeles: HDL (vanligvis referert til som "godt kolesterol") og LDL (ofte referert til som "dårlig kolesterol"). Faktisk er en av nøklene for å forstå det kliniske bildet av kardiovaskulær risiko "TOTAL KOLESTEROL / HDL" -forholdet; ettersom verdien av kvoten som følge av dette forholdet øker, øker også kardiovaskulær risiko, omvendt ellers.
Andre artikler om "Atherogenesis, process of atherogenesis"
- Fett, helse og åreforkalkning
- Effekter av et hypoglucidisk, hyperlipidisk, lavt kaloriinnhold på forebygging av CVD
- Fett, kosthold og åreforkalkning
- Forebygging av åreforkalkning: hypolipidisk, hypokalorisk hyperglucidisk diett VS hyperlipidisk, hypoglucidisk, hypokalorisk diett
- Fettfattig diett og kardiovaskulær risiko
- Fett og helse: konklusjoner
