Fett og helse

Redigert av doktor Francesco Casillo

Som du kan se fra grafene 1,2,3,4,5, er de generelle konklusjonene etter resultatene som er rapportert følgende:

I fig. 1 er variasjonene i apoB / apoA -forholdet - i løpet av de 12 ukene - indusert av de forskjellige% av makronæringsstoffer i dietten i de forskjellige gruppene som sammenlignes. -Legende-

I figur 2 indusert variasjonene i diameteren til LDL - i løpet av de 12 ukene - av de forskjellige% makronæringsstoffene i dietten i de forskjellige gruppene som er sammenlignet. -Legende-

I fig. 3 er variasjonen i nivået av HDL i blodet - i løpet av de 12 ukene - indusert av de forskjellige% av makronæringsstoffene i dietten i de forskjellige gruppene som sammenlignes. -Legende-

I figur 4 er variasjonene i TOTAL KOLESTEROL / HDL -forholdet - i løpet av de 12 ukene - indusert av de forskjellige% makronæringsstoffene i dietten i de forskjellige gruppene som er sammenlignet. -Legende-

I figur 5 er variasjonen i nivået av triglyserider i blodet - i løpet av de 12 ukene - indusert av de forskjellige% av makronæringsstoffene i dietten i de forskjellige gruppene som sammenlignes.

Legende:

Kontroll (59% CHO) = kontrollgruppe med 59% karbohydrat diett
LAVT FETT (54% CHO) = gruppe med 54% karbohydrat og lite fett
39% CHO = 39% karbohydrat diettgruppe
26% CHO = 26% karbohydrat diettgruppe
26% CHO + SF = gruppe med 26% karbohydrat diett pluss mettet fett
LCKD (8% CHO) = lav karbohydrat (8% karbohydrat) ketogen diettgruppe

FORKLARING OM VIKTIGHETEN FOR MARKEDENE MÅLT I FIGUR 1 OG 2.

LDL er en av de mest brukte og klinisk nyttige markørene for å vurdere lipidemisk status, og dermed forutsi kardiovaskulær risiko.
Den høye vekten som tilskrives LDL på grunn av den tette forbindelsen mellom nivåene og utviklingen eller forverringen av "arterogen dyslipidemi" krever imidlertid moderasjon, siden atherogenisiteten til LDL er en funksjon av den spesifikke størrelsen og tettheten til partiklene av den samme. LDL og ikke alle LDL vilkårlig.
De små og tette LDL -partiklene er de mest arterogene.
Hver liten og tett arterogen partikkel av LDL inneholder et molekyl av "apolipoprotein B" (apoB), derfor reflekterer en økning i antall "apoB" en økning i antall arterogene partikler av LDL sammenlignet med den totale verdien av LDL, derfor det virkelige arterogene potensialet til sistnevnte.

Fra dette er det klart at "apoB / apoA -forholdet" og "LDL -diameteren" er 2 markører som er enda mer skarpe i forutsigelsen av det arterogene potensialet i blodlipidprofilen sammenlignet med det "akkrediterte" TOTAL CHOLESTEROL / HDL "-forholdet og at deres forbedring (tilsvarer nedgangen i verdien som følge av "apoB / apoA -forholdet" og "fra" økningen i LDL -diameter ") ser ut til å være omvendt korrelert med" karbohydratinntaket i kosten, noe som er vist av deres variasjoner i tall 1 og 2.

Andre artikler om "Forebygging av åreforkalkning: hypolipidisk, hypokalorisk hyperglucidisk diett VS hyperlipidisk, hypoglucidisk, hypokalorisk diett"

1. Fett, kosthold og åreforkalkning
2. Fett, helse og åreforkalkning
3. Aterogenese, prosessen med atherogenese
4. Effekter av et hypoglucidisk, hyperlipidisk, lavt kaloriinnhold på forebygging av CVD
5. Fettfattig diett og kardiovaskulær risiko
6. Fett og helse: konklusjoner