Sårheling - Reparasjon av primær intensjon

Redigert av Dr. Lorenzo Boscariol

" første del

Reparasjon etter første intensjon

Den første fasen er "hemostase." Blødningen forårsaket av lesjonen av vevet blir bufret av tre prosesser, først sekvensiell og deretter samtidig.Umiddelbart etter vevsskade oppstår en forbigående arteriell vasokonstriksjon hovedsakelig på grunn av en nevrogen vasokonstriktorrefleks, men delvis også av lokal endotelelinfrigivelse. Deretter følger blodplateaktiveringen (noen ganger også referert til som primær hemostase), deretter den faktiske koagulasjonsfasen som fører til dannelsen av fibrinkoagelen (sekundær hemostase).

Blodplater er svært reaktive sirkulerende elementer. Den viktigste faktoren for å forhindre aktivering er endotelets strukturelle og funksjonelle integritet. Etter traumer oppdager imidlertid lesjonen av endotelet den ekstracellulære subendoteliale matrisen (ekstracellulær matrise, ECM) som utløser blodplateadhesjon og følgende fenomener (aktivering, aggregering, sekresjon). Videre fører aktiveringen av koagulasjonskaskaden (se nedenfor) til produksjon av trombin, som er en ytterligere løselig faktor ved aktivering av blodplater. blodplateaktivering.

Etter aktivering gjennomgår blodplatene frigjøringsreaksjonen (sekresjon) som fører til frigjøring av forhåndsformede mediatorer som ytterligere forbedrer aggregering og dannelse av blodproppen. Blant disse er det kraftigste adenosindifosfat (ADP) som akkumuleres inne i de tette granulatene. Videre utløses syntesen av vasokonstriktormidler med aggregerende aktivitet, for eksempel tromboxan A2 (TXA2). Ved hemostase er deformasjonen av blodplatene (formendring) også svært viktig, noe som fører til sammensmeltning av de enkelte elementene til en amorf viskøs masse som ytterligere stabiliserer det primære koagulum. kaskade. egen. Faktisk skyldes dannelsen av blodproppen etter vaskulære lesjoner ikke bare stimulering av de indre og ytre koaguleringskomponentene, men også eksponeringen på membranen til fosfolipidplater med pro-koagulerende aktivitet. Sluttpunktet for denne prosessen er produksjon og stabilisering av blodproppen for å stenge den vaskulære lesjonen og forhindre at blod rømmer.

På samme tid som trombocyttfasen aktiveres også den indre og ekstrinsiske koagulasjonsveien. Den indre banen utløses av aktivering av faktor XII (Hagemans faktor) i kontakt med det subendoteliale kollagenet, mens den ekstrinsiske banen utløses av vevet tromboplastin (vevsfaktor) som frigjøres fra det skadde vevet. Denne faktoren er konstituerende tilstede på cellen membran. av forskjellig histologisk opprinnelse (fibroblaster, glatte muskelceller, placenta trofoblast) eller kan produseres under stimulering av endotelceller og mononukleære fagocytter. Tromboplastin frigjøres ikke utelukkende etter cellelyse, men kan også frigjøres etter stimulering av membran i TLR familie (tolllignende reseptorer) (for eksempel ved sepsis). I dette tilfellet transporteres tromboplastin inn i det pericellulære miljøet av bestemte lipidvesikler kalt mikropartikler med en diameter mellom 200 nm og 1 mm (mikropartikler) som lar deg konsentrere store mengder på et svært begrenset område, og derfor for å forsterke effekten.

Koaguleringskaskaden kulminerer med nedbrytning av fibrinogen til fibrin, hvis polymere nettverk deretter fanger de figurerte elementene i blodet og dermed danner den typiske blodproppen. For ytterligere å understreke det nære samspillet mellom blodplater og koagulasjonskaskade, er fibrinogen også viktig i blodplateaggregering.Faktuelt, i hvilende forhold, har fibrinogenreseptoren uttrykt på blodplatemembranen (et membran glykoprotein kalt GpIIb-IIIa) en veldig lav affinitet for fibrinogen selv, og er ikke i stand til å binde det. Men i nærvær av ADP (utskilt av blodplatene selv) gjennomgår denne reseptoren en konformasjonsendring som øker dens affinitet og lar den effektivt binde fibrinogen. På denne måten er det mulig å danne en solid binding mellom tilstøtende blodplater og stabilisere deres interaksjon.

Koagelen er ikke bare avgjørende for øyeblikkelig hemostase, men også for den påfølgende reparasjonen av lesjonen, faktisk leukocytter fanget inne i den og aktivert etter vedheft med fibrinnettverket og med de andre tilstøtende cellene, de frigjøres tidlig og sent inflammatoriske mediatorer. Disse mediatorene, sammen med nedbrytningsproduktene av fibrin, utøver en kraftig kjemotaktisk virkning på blodleukocytter og de som befinner seg i vevsinterstitiet. Videre er vekst- og differensieringsfaktorer avgjørende for de påfølgende fasene av angiogenese og rekonstituering av vevsintegritet.

Proppen lukker lesjonen og stopper raskt blødningen. Overflaten som utsettes for luften dehydrerer og herdes, og øker dermed motstanden mot ytre traumer. I løpet av de første timene infiltreres sårets kanter av nøytrofiler som danner et tett cellulært aggregat, spesielt ved blodproppens periferi. I løpet av 24-48 timer blir det polymorfonukleære celleinfiltratet gradvis erstattet av makrofager, og samtidig begynner spredning og differensiering av bindecellene (fibroblaster og myofibroblaster), endotelcellene og foringsepitelet. re-epitelisering av såret. Innen 72 timer er substitusjonen av de polymorfonukleære cellene med makrofager nesten fullført og dannelsen av granulasjonsvevet begynner. Samtidig aktiveres fibroblastene ved sårets kanter til avsetning av kollagenfibriller, hovedsakelig arrangert parallelt med snittet, og derfor ikke i stand til å gjenopprette vevskontinuiteten gjennom lesjonen.

Dannelsen av granulasjonsvev fortsetter de første fem til seks dagene etter traumet, og deretter, i begynnelsen av den andre uken, reduseres det for å bli erstattet av deponering av kollagenvev. Tilbakegangen av granulasjonsvevet ledsages av forsvinning av de nydannede fartøyene som er en vesentlig komponent. Ved ekstern inspeksjon signaliseres regresjonen av granulasjonsvevet ved "blanchering av såret. I løpet av 4-5 uker er helingen fullført, med nesten fullstendig forsvinning av det inflammatoriske infiltratet , perfeksjonen av reepitelialiseringen og organiseringen av bindefibrillene i transversal forstand for å rekonstruere en stabil vevskontinuitet gjennom lesjonen.Modningsprosessen til arrvevet fortsetter imidlertid i minst 2-3 måneder ( Hudvedleggene regenererer ikke, og faktisk er alle arr (hos mennesker, men ikke for eksempel hos kaninen) fri for hår og svettekjertler. Gitt den dårlige regenerative kapasiteten til melanocytter, blir arr ofte hypopigmentert.