Redigert av Dr. Francesco Grazzina
Kraften generert av skjelettmuskulatur under sammentrekning er et resultat av en kompleks hendelseskjede, hvis svekkelse, på hvilket som helst nivå, kan bidra til utbruddet av nevromuskulær tretthet.
For at muskelfibrene skal trekke seg sammen, må depolarisasjonsimpulsen komme fra det motoriske nevronet i ryggraden.
På eksperimentell basis ble tretthet delt inn i "sentral" og "perifer".
Sentral tretthet og perifer tretthet
Tretthet er definert som "sentral" når det kan tilskrives mekanismer som stammer fra nivået i sentralnervesystemet, det vil si fra de strukturer hvis oppgaver spenner fra ideen om bevegelse, til ledningen av nerveimpulsen til spinalmotoren nevron. Det er definert som "perifer" tretthet når fenomenene som forårsaker det forekommer i ryggmotorens nevron, i motorplaten eller i skjelettmuskelfibercellen.
Sentral tretthet er derfor et uttrykk for nedgangen i neuronal "drive" til skjelettmuskulaturen. Imidlertid kan aktiveringsnivået for sentralnervesystemet økes hvis motivet blir passende stimulert med muntlig oppmuntring eller tilbakemelding av forskjellige slag. Derfor vil det sentrale systemet spille en avgjørende rolle i begynnelsen av tretthet.
Når det gjelder sportstrening, må det sies at de sentrale faktorene, som psykologisk motivasjon, evne til emosjonell selvkontroll og toleranse for fysisk ubehag, spiller en ikke ubetydelig rolle i den komplekse muskelaktiviteten som er grunnlaget for atletisk gest.
Studiene som er utført så langt tyder på at hovedstedet for utmattelse er representert av muskelen, derfor har de en tendens til en perifer lokalisering av tretthet De anatomiske strukturene som kan bidra til utvikling av lokal muskeltretthet er ryggraden neuron, krysset neuromuskulært, sarcolemmaet og T-systemet til muskelfibrene.
En annen faktor som utmattelsen avhenger av, er ubalansen mellom hastigheten på bruk av ATP og hastigheten på syntesen av den. Det som virkelig betyr noe er ikke den totale mengden av denne donoren til gratis energi, men heller mengden Pi som frigjøres ved hydrolyse av ATP. Faktisk ser det ut til at økningen reduserer dannelsen av stang-myosinbroene, noe som hindrer kontraktilmekanismen.
Tilgjengeligheten av muskelglykogen blir viktig for øvelser som krever et oksygenforbruk mellom 65% og 85% av det maksimale oksygenforbruket, hovedsakelig støttet av type II ° -fibre som er motstandsdyktige mot tretthet.
For øvelser med høyere intensitet er energikildene hovedsakelig representert av sirkulerende glukose. Øvelser med maksimal intensitet avbrytes på grunn av økningen i melkesyre før nivået av muskelglykogen kan nå ytelsesbegrensende verdier.
