Generellitet
Glomerulonefrit er en inflammatorisk sykdom som påvirker nyrene, spesielt nyreglomeruli, og kompromitterer deres filtreringskapasitet. På grunn av den inflammatoriske prosessen som påvirker nyrene, utvides masker i nyresiktene, og glomeruli slipper ut blodkomponenter som normalt beholdes: dette er tilfelle av proteiner og røde blodlegemer, som i nærvær av glomerulonefrit finnes i store mengder urin.
Dette tapet forarmer blodet av komponenter som er viktige for balansen mellom kroppsvæsker, med mulig utseende av ødem, anemi og hypertensjon.
Representasjon av en renal corpuscle: den dannes av en vaskulær del (bestående av en ball av arterielle kapillærer kalt renal glomerulus) omsluttet av en epitelkapsel (Bowmans kapsel).
Sistnevnte består av to epitelark: parietalarket og det viscerale; sistnevnte består av bestemte celler som kalles podocytter.
Et kammer som kalles glomeruralkammeret, opprettes mellom de to epitelarkene, hvori nyrefiltratet helles.
Podocyttene er utstyrt med forlengelser (pedicellene), som de når kapillærepitelet med. Disse cellene er negativt ladet og har små hull som forhindrer passasje av de større molekylene som er tilstede i blodet. Når de blir skadet av en inflammatorisk prosess, blir podocyttene de øker deres permeabilitet, slik at selv store molekyler som proteiner kan passere gjennom.
Den inflammatoriske prosessen forbundet med glomerulonefrit er generelt symmetrisk og bilateral, og involverer dermed glomeruli i begge nyrer.
Det er mange former for glomerulonefrit, med forskjellig patogenese, forløp og prognose, alt fra asymptomatiske former til dødelige former som utvikler seg på en akutt eller kronisk måte mot nyreinsuffisiens. Elementet som fungerer som et lim mellom de forskjellige formene er tilstedeværelsen av en inflammatorisk skade på nyre glomeruli, for resten er det en "stor variasjon både for årsakene til opprinnelsen" og for den mest tilstrekkelige behandlingen.
Fremfor alt skiller vi mellom akutte og kroniske former, og primitive og sekundære former.
- Akutt glomerulonefrit: plutselig debut av hematuri og proteinuri, ledsaget av raskt progressiv nyresvikt, med ødem, hypertensjon og økning i serumkreatinin og azotemi
- Kronisk glomerulonefrit: langsom og progressiv reduksjon av nyrefunksjonen, med urinfunn av hematuri og proteinuri, som sakte fører til uremisk syndrom; utseende av nyreinsuffisiens tar dager eller år og er en konsekvens av slitasjeskader på de overlevende nefronene på grunn av funksjonell kompenserende overbelastning. Proteinuri, vanligvis tilstede, overstiger ikke 3 g på 24 timer
- Primær glomerulonefrit: påvirker bare eller hovedsakelig nyrene: problemet, årsaken som er ansvarlig for lidelsen, ligger derfor i nyrene
- Sekundær glomerulonefrit: er uttrykk for patologier som påvirker andre organer eller hele organismen (systemiske sykdommer som systemisk lupus erythematosus eller diabetes)
Noen ganger kan glomerulonefrit ikke spores tilbake til en presis årsak, siden leger ikke kan identifisere det utløsende etiopatologiske elementet: i dette tilfellet snakker vi om idiopatisk glomerulonefrit.
Renal glomerulus og nyrefunksjoner
Nephron er den funksjonelle enheten i nyrene, dvs. den minste anatomiske formasjonen som er i stand til å utføre alle funksjonene som organet er ansvarlig for. Hver av de omtrent to tusen dagene med nefroner i hver nyre er delt inn i to viktige komponenter:
- renal eller Malpinghi corpuscle (glomerulus + Bowmans kapsel): ansvarlig for filtrering;
- rørsystem: ansvarlig for reabsorpsjon og sekresjon;
og utfører tre grunnleggende prosesser:
- filtrering: forekommer i glomerulus, et høyt spesialisert kapillarsystem som lar alle små molekyler i blodet passere, motsetter bare passering av større proteiner og blodceller;
- reabsorpsjon og sekresjon: de forekommer i det rørformede systemet, med det formål å gjenvinne overdrevent filtrerte stoffer (f.eks. glukose, som kroppen ikke har råd til å miste i urinen) og eliminere de som er utilstrekkelig filtrert.
Symptomer og komplikasjoner
Se også: Nefritt Symptomer
De viktigste kliniske manifestasjonene av glomerulonefrit er: hematuri, proteinuri, nedsatt nyrefunksjon, arteriell hypertensjon, ødem.
Klinisk er det viktig å skille mellom:
- Glomerulonefrit forbundet med nefritisk syndrom: preget av proteinuri, hematuri assosiert med blodsylindere, arteriell hypertensjon, ødem på grunn av natrium- og vannretensjon, normal eller redusert nyrefunksjon; er forårsaket av "økt glomerulær permeabilitet og inflammatorisk skade på glomerulære kapillærer
- Glomerulonefrit forbundet med nefrotisk syndrom: preget av proteinuri uten hematuri, ved hypoalbuminemi og ødem, ved hyperlipidimi og lipiduri; det er en mindre alvorlig tilstand enn den forrige, siden det er en økning i glomerulær permeabilitet med bevaring av nyrefunksjoner, uten å passere røde blodlegemer i urinen
Les mer: Hvordan oppstår symptomer på glomerulonefrit?
Betennelse og glomerulær skade
↓
Alvorlige endringer i permeabilitet
↓
Proteinuri = signifikant tap av protein med urin → skum i urinen kan noteres
↓
Hypoproteinemi (eller hypoprotidemi eller hypoalbuminemi) = reduksjon av proteiner i blodet (spesielt albumin, det mest forekommende plasmaproteinet)
↓
Reduksjon av onkotisk (eller kolloidosmotisk) plasmatrykk + lipiduri på grunn av hyperlipidemi forårsaket av stimulansen til syntese av lipoproteiner i leveren og ved urintap av noen faktorer som regulerer lipidmetabolismen
↓
Væskebevegelse i de ekstracellulære mellomrommene → Utseende av ødem (først om morgenen på periorbitalt nivå, deretter forlenget til føtter, ankler og mage) + Hypovolemi + Reduksjon i blodtrykk
↓
Reduksjon av blodstrømmen til nyrene
↓
Økt reninsekresjon → Aktivering av renin-angiotensinsystemet + Økt frigjøring av aldosteron → Hydrosalinretensjon og forverring av ødem + Mild hypertensjon → Økt hydrostatisk trykk i glomerulus, økt filtreringsprosess → slitasje av nefronene på grunn av funksjonell overbelastning
Glomerulær skade med brudd på endotel -laget i de glomerulære kapillærene
↓
Alvorlige endringer i permeabilitet
↓
Hematuri = tilstedeværelse av blod i urinen → ved makrohematuri får urinen en mørk farge, lik te eller coca-cola; i tilfelle av mikrohematuri, kan tilstedeværelsen av blod i urinen bare sees ved den kjemisk-enzymatiske undersøkelsen av urinen
↓
Anemi = reduksjon i konsentrasjonen av røde blodlegemer og hemoglobin i blodet, kan også skyldes urintap av ferritin på grunn av økt glomerulær permeabilitet (det finnes derfor også ved glomerulonefrit forbundet med nefrotisk syndrom)
↓
Svakhet, tretthet
Inflammatorisk skade på nyre glomeruli, med infiltrasjon av hvite blodlegemer og obstruksjon av kapillærene, fører til en reduksjon i glomerulær filtreringshastighet
↓
Økt frigjøring av renin fra det juxtraglomerulære systemet med aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet
↓
Økt vann- og natriumretensjon, også på grunn av redusert utskillelsesevne i nyrene (spesielt natrium)
↓
Hypertensjon.
↓
Økning i det hydrostatiske trykket i blodet, som sammen med reduksjon av onkotisk trykk favoriserer utseende av ødem
Nyreskader som følge av glumerolonefrit (frigjøring av proteolytiske enzymer og inflammatoriske cytokiner, dannelse av fibrinforekomster) kan også øke tilstedeværelsen av avfallsprodukter i sirkulasjonen, på grunn av tap av filtreringskapasiteten til nefronet → klinisk kan det være assosiert med azotemi og hyperkreatininemi → trend mot utvikling mot nyreinsuffisiens
Fortsatt: Glomerulonefrit: årsaker og terapi "
