Hypertyreose oppstår når det er overdreven produksjon av skjoldbruskhormoner. Med andre ord jobber skjoldbruskkjertelen for mye og blir overaktiv.
Overskuddet av skjoldbruskkjertelhormoner som frigjøres i blodet forårsaker en økt eksponering av målorganene for deres handling. Dette bestemmer blant annet en økning i de metabolske prosessene som reguleres av disse hormonene. Hjerteslaget akselererer, kroppsfett og muskler reduseres, motivet har en tendens til å svette og lide av varme omgivelser. Nervene spenner, tempoet blir vanvittig, angst spiller inn, til og med paranoia.
Ulike patologiske tilstander resulterer i en overproduksjon av hormoner fra skjoldbruskkjertelen. Et første skille som vi kan gjøre på opprinnelsen til hypertyreose er mellom primærformen og sekundærformen. Primær hypertyreose er avhengig av en skjoldbruskkjertelforstyrrelse, mens den sekundære formen er forårsaket av en patologi i hypofysen, for eksempel et hypofyseadenom som overproduserer skjoldbruskstimulerende hormon eller TSH. Jeg minner deg om at TSH produsert av hypofysen regulerer aktiviteten til skjoldbruskkjertelen og, hvis den produseres i overskudd, overstimulerer kjertelen, som som svar utskiller flere skjoldbruskkjertelhormoner.
Som vi har forventet, kan hypertyreose ha forskjellige årsaker.
Den vanligste kalles Graves sykdom eller giftig diffus struma. Graves sykdom er en autoimmun sykdom; i praksis produserer immunsystemet unormale antistoffer, som virker som TSH ved å stimulere skjoldbruskkjertelen til å produsere og utskille flere hormoner. Denne stimulansen kan forårsake hevelse i nakken, den såkalte struma, som skyldes forstørrelsen av skjoldbruskkjertelen på grunn av et overskudd av TSH.
Andre relevante årsaker til hypertyreose er giftig multinodulær struma og giftig uninodulær struma (eller Plummer's sykdom). I disse tilfellene blir ett eller flere begrensede områder av skjoldbruskkjertelen hyperfunksjonell, derfor i stand til å utskille større mengder T3 og T4 (som er forkortelsene som de to skjoldbruskhormonene identifiseres med: tyroksin er T4, mens triiodothyronine er T4).
Mer sjeldne er former for hypertyreose forbundet med thyroiditt, som er inflammatoriske prosesser som påvirker skjoldbruskkjertelen. På grunn av denne betennelsen blir follikulære celler i kjertelen skadet ved å helle et overskudd av skjoldbruskhormoner i sirkulasjonen.
Noen ganger er hypertyreose forårsaket av visse medisiner, for eksempel overdreven inntak av skjoldbruskkjertelhormoner for vekttap eller feil behandling av hypothyroidisme. Til slutt er det tilfeller der hypertyreose er en konsekvens av noen kreftformer i skjoldbruskkjertelen eller hypofysen eller jodmisbruk etter en periode med mineralmangel.
Symptomene som kjennetegner hypertyreose skyldes overdreven tilstedeværelse av skjoldbruskhormoner i blodet. De største uttrykkene er registrert på det nevrologiske, hjerte- og åpenbart metaboliske nivået. Ofte er det første fysiske tegnet som kan merkes utvidelsen av skjoldbruskkjertelen, som vi har sett å være struma. Denne hevelsen kan resultere i problemer med å svelge og følelsen av å ha en "bit som sitter fast i halsen".
Tilstedeværelsen av konstant og overdreven skjoldbruskkjertelfunksjon kan også forårsake vekttap, muskelsvakhet, søvnløshet, skjelvinger, hårtap, intestinal hypermobilitet opp til diaré, økt svette og dårlig varmetoleranse.
Personer med hypertyreose har begrensede energireserver og sliter lett. Virkningene på nervesystemet gjør den enkelte nervøs, rastløs, hyper-eksitabel og utsatt for en forsterket emosjonalitet. I hjertet kan derimot høye nivåer av skjoldbruskkjertelhormoner forårsake alvorlige dysfunksjoner, for eksempel hjertebank, takykardi, økt blodtrykk og hjertefrekvens, atrieflimmer og hjertesvikt. Øynene kan virke forstørrede og bulende, så mye at ansiktet får et "engstelig eller bekymret" uttrykk.
Fremspringet av øyebollene, som leger kaller eksoftalmos, er ofte forbundet med okulære lidelser, for eksempel konjunktivirritasjon og fotofobi (som er intoleranse mot lys). Hos kvinner er det en endring i rytmen i menstruasjonssyklusen, hos menn, på på den annen side er det en reduksjon i libido og gynekomasti, som består av en økning i brystvolumet.
Når legen mistenker at det er et problem med skjoldbruskkjertelen, undersøker han først den fremre delen av nakken for å se etter tegn på en diffus eller begrenset volumøkning som oppstår med en klump, som kan virke som en mer eller mindre merkbar liten klump. ved palpasjon. For det andre beordrer legen tester for å måle skjoldbruskkjertelfunksjonen. En enkel blodprøve gjør det mulig å måle skjoldbruskkjertelhormonene og hypofysehormonet som regulerer konsentrasjonen, den såkalte TSH.
Høyere enn normale nivåer av tyroksin og triiodothyronin antyder en diagnose av hypertyreose.
Enda lavere enn normale TSH -verdier indikerer overdreven skjoldbruskaktivitet eller feilfunksjon i hypofysen. Lite TSH betyr faktisk at hypofysen prøver å sette tømmene på en overaktiv skjoldbruskkjertel.
Videre, ved mistanke om hypertyreose, er bestemmelsen av tyroglobulinverdier nyttig. Det er et protein produsert av skjoldbruskkjertelceller som deltar i syntesen av skjoldbruskhormoner og som i tilfelle av hypertyreose ofte er forhøyet.
Dosen av antistoffer mot skjoldbruskkjertelen tillater imidlertid å bekrefte eller utelukke tilstedeværelsen av autoimmune skjoldbrusk sykdommer som Graves sykdom.
Når legen har samlet tilstrekkelige elementer for å mistenke en skjoldbruskkjertel, kan han fullføre evalueringen med en eller flere instrumentelle tester, for eksempel ultralyd, scintigrafi og nåleaspirasjon. Den "grunnleggende" instrumentelle undersøkelsen er skjoldbrusk -ultralyd, nyttig for å undersøke morfologien og strukturen til skjoldbruskkjertelen. Denne ultralydsmetoden kan gi detaljert informasjon om kjertelvolumet og om tilstedeværelse av knuter eller inflammatoriske prosesser.
Skjoldbruskskintigrafi med radioaktivt jod, derimot, er basert på det faktum at jod er en vesentlig komponent i skjoldbruskkjertelhormoner: ved å administrere en liten mengde joderte radioaktive stoffer med lavt utslipp og raskt forfall er det mulig å evaluere funksjonen til skjoldbruskkjertelen. Skjoldbrusk -scintigrafi kan avsløre områder med størst "opptak" av det radioaktive jodatsporstoffet og gi et detaljert kart over kjertelen ved å identifisere hyperaktive knuter.
Til slutt består nåleaspirasjon eller nålbiopsi under lokalbedøvelse i å ta vev fra skjoldbruskkjertelen gjennom en punktering i nakken, for å bli utsatt for den påfølgende histologiske undersøkelsen. Metoden er enkel og nøyaktig: Spesielt tillater den undersøkelse av en klump når den vurderes å være "mistenkelig" og derfor kan ha en "ondartet opprinnelse.
Behandlingen av hypertyreose varierer avhengig av årsaken som forårsaket det og kan være vesentlig farmakologisk, radiometabolsk eller kirurgisk. Målet med disse terapeutiske tilnærmingene er todelt: å kontrollere symptomer og, når det er mulig, å behandle underliggende årsaker.
I de fleste tilfeller er førstevalgsterapien representert av tyrostatiske medisiner, for eksempel metimazol, som reduserer syntesen av skjoldbruskhormoner. En viktig bivirkning av disse stoffene som blokkerer virkningen av skjoldbruskhormoner er svekkelsen av immunsystemet, noe som kan føre til større mottakelighet for infeksjoner.
I andre tilfeller gis radioaktivt jod eller kirurgi. Radiojodsterapi består i ødeleggelse av overaktive skjoldbruskkjertelceller gjennom lokal eksponering for radioaktivt jod. Legemidlet administreres gjennom munnen og konsentreres selektivt i skjoldbruskkjertelen, og ødelegger det under påvirkning av stråling.
Ved kirurgi fjerner imidlertid legen skjoldbruskkjertelen delvis eller helt, basert på hva som er nødvendig for å kontrollere hypertyreose. Dessverre er det en sterk risiko for hypotyreose både ved operasjon og ved radiojodbehandling. I praksis klarer skjoldbruskkjertelen - etter å ha blitt delvis fjernet eller ødelagt av stråling - ikke å skille ut tilstrekkelige mengder skjoldbruskhormoner. På denne måten blir den motsatte tilstanden til opprinnelsen etablert, dvs. hypothyroidisme, og derfor må pasienten ty til erstatningsterapi ved å ta syntetiske analoger av skjoldbruskhormoner gjennom munnen.
