Hva er leptin?
Leptin (fra den greske roten leptos som betyr magert) er et lite hormon av proteinnatur, oppdaget i 1994 av Friedman. Den er kodet av fedme -genet (OB), har en molekylvekt på 16 KDa og er sterkt involvert i reguleringen av lipidmetabolisme og energiforbruk.
Funksjoner og egenskaper
Funnet av leptin bekreftet eksistensen av en kommunikasjonskanal mellom fettvev og hjernen, som har som mål å regulere akkumulering av fett i adipocytter. Etter hvert som lipidreservene øker, akselererer hvite fettceller leptinsyntese for å signalisere til hypothalamus at matinntaket må reduseres.
Leptin reduserer sultfølelsen (anorektiske effekter) og øker energiforbruket, noe som favoriserer reduksjon av kroppsvekt og fettmasse.
Omvendt, når fettreservene minker, reduserer hvite adipocytter leptinsyntesen for å signalisere til hypothalamus at det er nødvendig å øke matinntaket og redusere energiforbruket.
Under normale forhold, leptinnivåer:
- de øker etter måltidet og reduseres ved langvarig faste;
- de er proporsjonale med fettmassen som er tilstede i organismen (større hos overvektige, mindre hos tynne mennesker), men sistnevnte er mer følsomme for virkningen av hormonet.
Andre funksjoner
I tillegg til å regulere metthetsfølelsen, griper leptin også inn i reguleringen av mange biologiske funksjoner:
- regulerer skjoldbruskaktivitet;
- letter hematopoiesis;
- regulerer immunsystemet (leptin forbedrer immunforsvaret til det punktet som utløser virkelige autoimmune sykdommer);
- regulerer reproduksjonssystemet (fremmer sekresjonen av gonadotropiner; det produseres også av morkaken);
- regulerer beindannelse.
Terapeutisk potensial
Eksperimenter på laboratoriemus ga følgende resultater:
- administrering av leptin reduserer matinntaket og øker energiforbruket;
- mus som mangler fedmegenet og derfor ikke kan produsere leptin, blir overvektige, det samme gjør de med defekte reseptorer for hormonet.
Til tross for de positive resultatene som er oppnådd i laboratoriemus, har leptins totale effekt ved behandling av menneskelig fedme aldri blitt bevist.Faktiske tilfeller av fravær av OB -genet er sjeldne, mens overvektige mennesker oftere har høye plasmakonsentrasjoner av leptin ... Derav hypotesen om at fedme er forbundet med en motstand mot virkningen av denne appetittmodulatoren. Med andre ord er hypotalamiske reseptorer for de fleste overvektige ikke veldig følsomme for hormonets virkning. De dårlige nyhetene slutter ikke der. Forskere har faktisk lagt merke til at hypotalamiske reseptorer hos overvektige mennesker, selv om de ikke klarer å motta meldingen om avholdenhet fra mat gitt av de høye nivåene av leptin, imidlertid er følsomme for fallet i konsentrasjonen av hormonet. Av denne grunn:
- når en overvektig blir feit, blir leptinstimulansen "ignorert" og med den også dens anoreksigeniske virkning;
- tvert imot, når en overvektig person prøver å gå ned i vekt, erkjenner hypothalamus nedgangen i leptin og presser individet til å lete etter mat.
Problemet er derfor ikke gitt av en leptindefekt, men av en redusert reseptorsensitivitet overfor den. Alt dette har redusert det terapeutiske potensialet til leptin betydelig ved behandling av fedme.For tiden konsentreres forskning om syntese av hormonanaloger og på alternative administrasjonsmetoder som er i stand til å unngå den økte motstanden mot leptin.
Til slutt er det verdt å huske at i "mennesket" er matinntak et veldig komplekst fenomen, fordi det formidles av mange biologiske signaler som integreres på hypotalamisk nivå, men også av ikke-energiske faktorer (kulturelle, sosiale, emosjonelle, etc.) .
