Sympatolytiske legemidler

Sympatolytiske legemidler fungerer som antagonister for de sympatiske systemreseptorene: de binder seg til det aktive stedet i reseptoren og forhindrer at den interagerer med den adrenerge nevrotransmitteren. Noen fungerer som partielle antagonister når konsentrasjonen av nevrotransmitteren er høy nok eller når konsentrasjonen av den endogene agonisten (som i dette tilfellet fungerer som en delvis agonist) er lav.
Avhengig av deres kjemiske natur og affinitet med reseptorer, skilles α- og β -blokkere.

Alfa-blokkerende legemidler

• De α -blokkere de fungerer som selektive og ikke-selektive antagonister for a-reseptorene i det sympatiske systemet.

Fenoksybenzamin er en ikke-selektiv α-blokker, det vil si at den binder seg irreversibelt til α1 og α2 reseptorene; det brukes til behandling av feokromocytom.
Fentolamin er også en ikke-selektiv α-blokker, men blokkeringsvirkningen er konkurransedyktig.
Prazosin er en selektiv α1 -blokker som brukes til farmakologisk behandling av hypertensjon, ettersom det induserer vasodilatasjon og reduserer perifer resistens.
De mulige bivirkningene på grunn av inntak av α-blokkerende legemidler er: ortostatisk hypotensjon, på grunn av blokkering av α1-reseptorene i venekarene; refleks takykardi, ettersom det reduserte blodtrykket som signaliseres av baroreseptorene induserer en kompenserende økning i hjerteaktiviteten; svimmelhet og forstyrrelser i seksuell funksjon på grunn av utilstrekkelig blodtilførsel.

Se også α-blokkerende legemidler ved behandling av godartet prostatahypertrofi: Terazosin, Doxazosin. Tamsulosin

Betablokkere

• DE β -blokkere de fungerer som selektive antagonister for β-reseptorene i det sympatiske systemet, samtidig som de opprettholder stabilt potensial for reseptormembranen. De kjennetegnes ved de forskjellige farmakokinetikkene: fettløselighet, administrasjonsmåte og inntak. De β -adrenerge reseptorene er ganske allestedsnærværende i organismen:
  β1 finnes på nivået av øynene, hvor de induserer sekresjon av vandig humor, av nyrene der de induserer en økning i konsentrasjonen av renin og avslutning av angiotensin, og av hjertet der de induserer en økning i hastigheten av ledning av impulsen fra atria til ventriklene, og stimulerer dermed automatisme og hjertesammentrekning;
  β2 finnes i bronkiene, hvor de induserer bronkodilatasjon, i skjelettmuskulaturen der de induserer vasodilatasjon av arterielle kar og i leveren hvor de stimulerer glykogenolyse;
  β3 virker på metabolsk nivå, stimulerer lipolyse.

Hovedaktivitetene til selektive β1-blokkere, eller aktivitetene som brukes til terapeutiske formål, er: reduksjon av hjertefrekvens og kontraktilitet, ledning av atrio-ventrikulær impuls, reduksjon av reninsekresjon i nyrene og reduksjon av sekresjon av vandig humor på okulært nivå.
Selektive β-blokkere kan administreres med større sikkerhet og har ingen alvorlige bivirkninger, mens ikke-selektive β-blokkere har en alvorlig bivirkning, bronkokonstriksjon på grunn av β 2-reseptorblokkade.
Farmakokinetikken til betablokkere er mangfoldig; de har: en delvis konkurranseaktivitet (nyttig ved bronkial astma fordi den forårsaker en svak avslapning av bronkialglatte muskler); en "lokalbedøvelsesaktivitet, men bare av noen og bare ved svært høye og ikke-terapeutiske doser; en annen liposolubility fra medikament til medikament; halveringstiden bør være så høy som mulig, for å garantere en" lengre varig virkning; biotilgjengeligheten av stoffet varierer i henhold til summen av alle variablene som er oppført ovenfor.
Den terapeutiske bruken av disse legemidlene angår: den kardiovaskulære virkningen, forbedret når det gjelder fettløselige legemidler som er i stand til å overvinne BEE og handle sentralt; den vasodilaterende virkningen på skjelettmuskulaturen for produksjon av prostacyklin; den antihypertensive effekten for hemming av reninfrigivelse og reduksjon av hjertefrekvens; den hypotensive virkningen i øyet og reduksjon av vandig humor for behandling av åpenvinklet glaukom; den vasodilaterende effekten av koronararterier med påfølgende reduksjon av hjerteaktivitet for behandlingen angina pectoris og for forebygging av hjerteinfarkt av predisponerte individer eller de som allerede har hatt hjerteinfarkt; for behandling av hypertensjon, hypertyreose og migrene.
Bivirkningene gjelder de samme apparatene og systemene som er involvert i den terapeutiske virkningen: hjertearytmier på grunn av en "oppregulering" av β1 -reseptorene: siden deres virkning er blokkert, syntetiserer cellene nye; denne høye tilstedeværelsen av reseptorer kan forårsake alvorlige sider effekter når behandlingen stoppes, derav behovet for gradvis seponering, bronkokonstriksjon på grunn av inhibering av β2 -reseptorer; CNS lidelser som påvirker konsentrasjon, søvn-våknerytmer og disponerer for depresjon.

Andre artikler om "Sympatolytiske legemidler"

1. Tyramin - farmakologi
2. REM-søvn, ikke-REM-søvn og søvnløshet