Kortisoner

, med en struktur som ligner på endogene kortikosteroider. Sistnevnte syntetiseres i binyrene fra kolesterol og er delt inn i to kategorier: mineralokortikoider og glukokortikoider (avhengig av om virkningen hovedsakelig påvirker karbohydrat- eller hydrosalinbalansen).

Syntetiske kortisoner har en struktur som ligner de endogene og er som sådan preget av tilstedeværelsen av den "cyklopentanoperhydrofenantreniske ringen som er typisk for kolesterol og steroidhormoner; på den grunnleggende strukturen foretas substitusjoner på nivået av karbonatomer for å forbedre den antiinflammatoriske kraft og redusere bivirkninger på mellomliggende metabolisme.

Blant de syntetiske kortisonene husker vi prednison, prednisolon, metason, deksametason og fluokortisol.

eller slimhinner), innånding, oral (dette er tilfellet med prednison og prednisolon) og systemisk (oppløselige estere og som sådan injiserbare). De terapeutiske indikasjonene på disse stoffene er ganske mange; bare for å nevne noen eksempler, brukes kortisonmedisiner klassisk i nærvær av leddgikt, leddsmerter og betennelse, dermatitt, allergiske reaksjoner, astma, rhinitt, systemisk lupus erythematosus, kronisk autoimmun hepatitt og inflammatoriske tarmsykdommer. Imidlertid er bruken fortsatt palliativ, det vil si å dempe symptomene på en sykdom uten å fjerne årsaken.

(aldosteron) ved å øke kaliumutskillelsen → HYPERTENSJON, ØDEMIS, VANNBEHOLD, HYPOKALIEMI

De reduserer tarmabsorpsjonen av kalsium ved å motvirke transport formidlet av vitamin D. Samtidig øker de utskillelsen → OSTEOPENIA

De øker glukoneogenesen med utgangspunkt i aminosyrer og reduserer perifer bruk av glukose → HYPERGLYCEMI, INSULINMOTSTAND, DIABETES MELLITUS.

De øker proteinkatabolismen bortsett fra i hjertet og sentralnervesystemet → MUSKULÆR ATROFI, KAPILLÆR SKRØYHET, FORSINKET HUDHELSE

Katabolismen av lipider øker, noe som resulterer i en økning i frie fettsyrer og ketonlegemer i blodet → FORDELING AV KROPPEFETT, SOM AKKUMULERES PÅ ANSIKTSNIVÅET, HALSEN OG ABDOMEN, mens det reduseres på lemmenes nivå, der det sameksisterer MUSKULÆR HYPOTROFI.

De kan gi psykotiske fenomener på grunn av forhøyet humør, søvnløshet om morgenen → DEPRESSIVE symptomer på suspensjon.

I blodet forårsaker de en økning i røde blodlegemer og hemoglobin, øker nøytrofiler og reduserer antall lymfocytter (anti-lymfoblastisk virkning).

)

Gjennom lipokortin blokkerer de det innledende stadiet av frigjøring av arakidonsyren som gir opphav til den inflammatoriske kaskaden.

Den antiinflammatoriske virkningen av kortisoner kan refereres til blokkering av syntesen av proinflammatoriske prostaglandiner (ansvarlig for ødem, hyperalgesi, erytem og regulering av kroppstemperatur) og proinflammatoriske leukotriener (som virker som kjemotaktiske faktorer, stimulerer produksjonen av frie radikaler og forårsake bronkokonstriksjon).

Den immunsuppressive virkningen av kortisonmedisiner er uatskillelig fra den antiinflammatoriske, som igjen er parallell med effektene på glukose og antiinflammatorisk metabolisme; alle disse effektene er ikke direkte korrelert med de på natriumretensjon.

Relative styrker og tilsvarende doser av hovedkortisonene

Komponert

Antiinflammatorisk kraft Natriumretensjons potens Virkningsvarighet Biologisk halveringstid

Tilsvarende dose

mg os-ev

Kortisol 1 1 Kort 8-12 timer 20 Kortison 0.8 0.8 Kort 8-12 timer 25 Fludrokortison 10 125 Kort 8-12 timer 0.1 Prednison 4 0.8 Mellom 12-35 timer 5 Prednisolon 4 0.8 Mellom 12-35 timer 5 Metiprednisolon 5 0.5 Mellom 12-35 timer 4 Triamcinolon 5 0 Mellom 12-35 timer 4 Betametason 25 0 Lang 36 - 72 timer 0.75 Dexametason 25 0 Lang 36 - 72 timer 0.75 også for vannoppbevaring

Hypertrichose og pupural striae

Månefasier og petechiae

Økt intraokulært trykk

MEDIUM ENTITY (på grunn av langvarig bruk av kortison)

• Steroid diabetes
• Tap av kalium
• Veksthemming
• Forverring av sår
• Forverring av infeksjoner
• Dysproteinemi

ALVORLIG (på grunn av langvarig bruk og høye doser kortison)

• Blødninger
• Ødem
• Osteoporose og brudd
• Polyneuritt
• Dysproteinemi