Bakterielle toksiner

Se også: bakterieforgiftning

Hva er et bakterieltoksin?

Bakterietoksiner, skadelige molekyler produsert av bakterier, er delt inn i to store grupper, ENDOTOXINS og EXOTOXINS.

Endotoksiner er strukturelle komponenter i bakterien, typiske og eksklusive GRAM -negative bakterier; de består av lipid A (det indre laget av LPS -liposakkaridet, som igjen utgjør den ytterste delen av membranen som strekker celleveggen). De frigjøres når bakterien dør og er i denne forbindelse farligere enn eksotoksiner.
Eksotoksiner er ikke strukturelle komponenter, men bare stoffer som frigjøres eksternt av bakterien; de produseres av både GRAM + og GRAM -, men er typiske og eksklusive for hver bakterie (i motsetning til endotoksiner). Følgelig er hvert eksotoksin den ansvarlig for en forskjellig symptomatisk effekt og støtter spesifisiteten til det sykelige bildet.

EXOTOXINS ENDOTOXINS Protein natur, derfor vannløselig Lipid natur Termolabile (de ødelegges med varme) Termostabil (veldig motstandsdyktig mot høy T °)

Denaturerbar, hvis den behandles med stoffer

egnede kjemikalier, for eksempel syrer

Mer motstandsdyktig Produsert av både GRAM + og GRAM - Typisk og eksklusivt for GRAM -

De stimulerer kroppen vår til å produsere

spesifikke antistoffer (de er gode antigener)

De stimulerer ikke produksjonen av antistoffer og er ikke avgiftbare (de er dårlige antigener).

ANATOXINS er eksotoksiner som har mistet toksisiteten, men har beholdt sine antigen -egenskaper; Følgelig er disse stoffene i stand til å stimulere produksjonen av antistoffer uten å forårsake skade på organismen (noen vaksiner).

Eksotoksiner

De blir utvist utenfra av bakterien og kan spre seg i verten; for eksempel Clostridium tetani den forblir begrenset til infeksjonsstedet og frigjør derfra giftstoffer som når sentralnervesystemet gjennom blodet.

Eksotoksiner kan være monomere, dimere eller multimere; de fleste er av dimerisk type og består som sådan av et peptid A, som er den toksiske delen, og et peptid B, som fungerer som en reseptor for målcellen. Disse to underenhetene er forbundet med en sulfidbro, som brytes så snart underenhet B binder seg til cellereseptoren, og dermed tillater underenhet A å komme inn i cellen.

På grunnlag av virkningsmekanismen, spesifikk for visse organer eller kroppsstrukturer, skiller vi mellom cytolytiske, ciliostatiske, nevrotropiske, enterotoksiske, pantropiske og superantigeniske eksotoksiner.

CITOLYTIC EXOTOXINS: eller hemolysiner; de danner kanaler i plasmamembranen, gjennom hvilken cellen mister vann og salter, til den dør av osmotisk lysis. Et eksempel er staphylococcus aureus, ansvarlig for hudsykdommer (akne, byller osv.) Og matforgiftning; den produserer forskjellige toksiner, inkludert en som kalles alfa med cytolytisk aktivitet.

CILIOSTATIC EXOTOXINS: virker på slimhinnens ciliated epitel, blokkerer bevegelsen og letter bakteriell kolonisering; typisk er kikstoksinet.

NEUROTROPISKE EKSOTOKSINER: typiske eksempler er gitt av botulinum og tetanustoksin; den første virker på det perifere nervesystemet, på nivået av den nevromuskulære krysset, og hemmer frigjøringen av acetylkolin med påfølgende død av slapp lammelse (ett gram er nok til å drepe 10 millioner mennesker, se også botulinum). Stivkrampeeksotoksinet, derimot, virker på sentralnervesystemet, på nivået av synapser, der det blokkerer frigjøring av nevrotransmittere som hemmer nerveimpulsen; følgelig dør verten av spastisk lammelse.

Enterotoksiske eller enteropatogene eksotoksiner: forårsaker vanligvis oppkast og diaré. Et typisk eksempel er gitt av "eksotoksin av kolera, som fremfor alt virker på tynntarmen, aktiverer et enzym som kalles adenylatsyklase og fører til en overproduksjon og akkumulering av syklisk AMP. Følgelig vil vann og elektrolytiske utvekslinger av celle, til individets død av alvorlig dehydrering.

PANTROPE EXOTOXINS: hemmer proteinsyntese; difteritoksin er et eksempel.

SUPERANTIGENS: de forstyrrer immunsystemets beskyttelsesmekanisme, genererer en overdreven inflammatorisk respons, med overproduksjon av proinflammatoriske cytokiner og feber, proteinhyperkatabolisme, opp til hemodynamisk sjokk.

Endotoksiner

De består av lipid A, som når de frigjøres i store mengder etter bakteriens død, gir en rekke negative symptomer, først og fremst temperaturstigningen (det sies at endotoksiner har en "høy pyrogenisitet). Disse symptomene medieres. ved frigjøring av stoffer med kraftig inflammatorisk virkning (som visse prostaglandiner og interleukin-1). Deretter er det en "aktivering av mekanismene som fører til blodkoagulasjon og perifer vasodilatasjon, med en økning i kapillær permeabilitet (dannelse av ødem og mulig hypodynamisk sjokk hos mennesker som allerede lider av lavt blodtrykk). Til tross for dette antas det at små doser av endotoksiner utfører aktiviteter som er delvis eller helt fordelaktige for verten, siden de positivt stimulerer immunsystemets funksjonalitet. Faktisk frigjør GRAM -bakteriene - som er tilstede i tarmen, små mengder endottosiner.

Endotoksiner er ekstremt motstandsdyktige mot varme og fysiske midler; derfor er miljøforurensninger hyppige.