Forløper for den biologisk aktive formen som kalles tiaminpyrofosfat (TPP), spiller i hovedsak rollen som koenzym i forskjellige cellulære prosesser.
Tilgjengelig både fra plantefôr og fra dyreriket, er tiamin utbredt, men ikke særlig rikelig i dietten; den absorberes i tynntarmen, en prosess hindret av etylalkohol, og transporteres gjennom kroppen gjennom blodet. Det er hovedsakelig konsentrert i organene.
Mangel forårsaker vanligvis beriberi eller lignende syndromer, en hendelse som kan unngås ved å ta omtrent 0,4 mg per 1000 kcal. Toksisitet er usannsynlig, spesielt med mat alene.
La oss gå i detalj.
og en aminogruppe.
Tiamin er kjemisk strukturert fra et derivat av pyrimidin og tiazol, forbundet med en metylengruppe.
In vivo, blir utsatt for fosforylering for å oppnå mono-di- og trifosfat; tiaminpyrofosfat (TPP) - oppnådd takket være tiamin -pyrofosfatsyntetaseenzymet - regnes som den biologisk aktive formen.
; ved lave konsentrasjoner (<2 mg / L) skjer dette via den aktive transportmekanismen, mens den ved høyere tettheter utnytter passiv diffusjon.Prosessen kan hemmes av overdrevent inntak av alkoholholdige drikker, på grunn av en økning i tarmalkoholnivået.
, nyrer, lever, hjerne og skjelettmuskler; sammenlignet med organene, er de sistnevnte forholdsvis dårligere i vitaminet, men gitt den betydelig høyere massen inneholder de omtrent 40% av totalen.
Fosforylering av tiamin til TPP forekommer i alle vev og hovedsakelig i leveren. Prosessen, som vi har forventet, katalyseres av et spesifikt enzym som kalles tiamin-pyrofosfatsyntase, som griper inn ved å overføre et pyrofosfat fra ATP til hydroksylgruppen av vitaminet.
Eventuelt overskudd med hensyn til krav elimineres raskt i urinen som sådan eller nedbrytes på passende måte.
TPP -ansatte er:
- Pyruvic dehydrogenase: omdanner pyruvinsyre til acetyl-CoA;
- a-ketoglutarsyre-dehydrogenase: som transformerer α-ketoglutarat til succinyl CoA;
- Dehydrogenase av forgrenede a-ketosyrer: transformerer sistnevnte til den tilsvarende acyl CoA.
Oksidative dekarboksyleringsreaksjoner forekommer bare i nærvær av koenzym A (CoA), liposyre og NAD; dekarboksylase binder TPP, transacetylase binder liposyre og FAD -avhengig dehydrogenase regenererer redusert liposyre.
Transketolasen som er tilstede i cytoplasma overfører en glycoaldehydgruppe fra noen α-ketosukker (xylulose 5-P, sedoheptulose 7-P etc.) til karbon 1 (C1) av noen aldoser; det virker i en reaksjon av pentosefosfatveien for oksidasjon av glukose.
En annen rolle tiamin enn koenzym har blitt observert i nerveceller, der den aktive formen ser ut til å være TTP; dette ville bli hydrolysert etter en nervestimulering og ville modifisere permeabiliteten til Cl ˉ kanalene.
, kardiovaskulær og nervøs; symptomene varierer subjektivt, også i henhold til dietten, men generelt er de alle alltid tilstede.Den åpenbare tiaminmangel bestemmer beriberi som kan manifestere seg i tre forskjellige former:
- tørr beriberi eller nevritt;
- edematøs våt beriberi;
- cerebral beriberi.
Denne sykdommen, før den påtar seg en presis fysiognomi, manifesterer seg med utilstrekkelighet, asteni, gastrointestinale lidelser, ødem (til tider), følsomhetsforstyrrelser, usikkerhet i bevegelser, smerter og muskelspasmer.
Tørr beriberi er preget av polyneuritt, som begynner med gåproblemer og utvikler seg mot en slapp, symmetrisk lammelse, spesielt i nedre lemmer, med komplikasjoner av muskelatrofi og forsvinning av senreflekser; kardiovaskulære endringer er ganske hyppige, men av liten enhet.
Hos fuktige beriberi overtar kardiovaskulære og respiratoriske symptomer med takykardi, anstrengelsesdyspné, hjertebank, etterfulgt av homogen kardiomegali (radiologisk undersøkelse) og spesifikke tegn på hjertesvikt i form av ødem; hjertesvikt kan føre til plutselig død.
Cerebral beriberi er den hyppigste formen i industriland forbundet med alkoholmisbruk (Wernicke-Korsakoff syndrom eller Wernicke encefalopati). Det er preget av psykiske tegn (desorientering i romtiden, apati, forvirring, nummenhet), nevrologiske manifestasjoner (oftalmoplegi, ataksi, nystagmus) og er ofte forbundet med polyneuropati.
Beriberi kan også forekomme hos spedbarn (2 ÷ 6 måneders levetid), spesielt hvis det ammes av mødre som mangler tiamin, med anoreksi, oppkast, diaré, søvnforstyrrelser, cyanose, takykardi, kramper. Den har et fulminant kurs på grunn av hjertesvikt, hvis du ikke griper raskt inn med adekvat behandling.
, høyere doser kan forårsake hodepine, kramper, svakhet, hjertearytmi og allergiske reaksjoner.
To tiaminantagonist -enzymer er oppdaget i dyre- og plantevev: tiaminase I og tiaminase II. Tiaminase I er ansvarlig for noen tilfeller av hypovitaminose i land der rå fisk konsumeres og for Chasteks lammelse, som påvirker minker og rev som er matet på dyr. Tiaminase II, hovedsakelig produsert av tarmbakterier, kan i noen tilfeller også forårsake hypovitaminose.
(spesielt svin), slakteavfall, egg, frokostblandinger (som er hovedkilden for mange populasjoner) og belgfrukter.Hele korn er rikere på tiamin, siden det hovedsakelig er konsentrert i perikarpen og i caryopsis perisperm, som i stedet elimineres under sliping og sikting.
I kokt ris er innholdet av tiamin høyere enn i polert ris, fordi det før raffinering blir utsatt for en teknologisk prosess som tillater overføring av vitaminet fra de ytre lagene mot endospermen.
og i detalj det med karbohydrater, også tatt hensyn til vanskeligheten med å nå den anbefalte rasjonen, refererer sistnevnte til energiinntaket og mer presist til 1000 kcal av rasjonen.
I følge LARN (anbefalt næringsinntak for den italienske befolkningen) er anbefalt rasjon 0,4 mg / 1000 kcal, med anbefaling om ikke å falle under 0,8 mg hos voksne med et energiinntak på <2000 kcal / dag.
.jpg)
