«Hvitt fettvev
Kjennetegn ved brunt fettvev, "fysiologisk anti-fedmevev"
Rollen som brune adipocytter spiller, er forskjellig fra den som hvite adipocytter spiller. Først og fremst fordi de er mindre celler, hvis mørke farge skyldes tilstedeværelsen av cytokromer i de mange mitokondriene. I motsetning til den hvite adipocytten inneholder de brune adipocyttene ikke en eneste stor fettmasse, men mange små dråper triglyserider, kalt lipidvakuoler. Følgelig befinner kjernen og cytoplasma seg ikke i periferien, men er tydelig å skille inne i cellen.I tillegg til en morfologisk forskjell er det også en funksjonell art.
Hvis organismen lider av hypotermi, reagerer de brune adipocyttene ved å mobilisere triglyseridene deres, fra hvis katabolisme avledbar energi frigjøres i form av varme.
Dette fenomenet kalles spenningsfri termogenese, for å skille det fra den klassiske spenningen (ufrivillig muskelsammentrekning som tar sikte på å produsere varme).
Den brune fettcellen, som er cellen til organismen som er rikest på mitokondrier, inneholder et mitokondrielt protein, kalt UCP-1 (avkoblingsprotein), som er den virkelige markøren for denne adipocytten og er involvert i termogenese. Sympatisk stimulans, takk ovenfor alt til de B3-adrenerge reseptorene, aktiveres den termogenetiske aktiviteten. Mus genetisk fratatt disse reseptorene gjennomgår et fenomen av transdifferensiering av det brune fettvevet, som omdannes til hvitt fettvev som gjør dem massivt overvektige til tross for økt fysisk aktivitet og normokalorisk kosthold.
Det brune fettvevet har en rik sympatisk innervasjon som gjør det spesielt følsomt for aktiviteten til katekolaminer, hormoner som utskilles raskt som svar på akutt psykofysisk stress.
Det brune fettvevet aktiveres, ikke bare som respons på en senking av temperaturen, men også ved overdreven kaloriinntak med dietten. I teorien bør dette fenomenet, basert på spredning av kalorioverskuddet i form av varme, garantere homeostase av kroppsvekten, uavhengig av matoverskuddene.
Hos ikke -ernærte rotter ble det vist en økning i termogenese, med en forebyggende effekt på utviklingen av fedme. Det brune fettvevet reagerte på denne tilstanden med de samme metabolske og strukturelle endringene aktivert under kald termogenese. Ikke overraskende, så snart de spiste mat. temperaturen øker med omtrent 0,5 / 1 grad, nettopp på grunn av denne formen for postprandial termogenese formidlet av brunt fettvev, som har en tendens til å holde kroppens energibalanse stabil til tross for kalorioverskuddet av måltidet.
Forsøksdyret som ble utsatt for kulde i ti dager forvandler fenotypen til fettorganet til en overveiende brun fenotype.Det overraskende er at ikke bare prosentandelen av hvite / brune adipocytter endres, men at det totale antallet fettceller forblir konstant .; dette betyr at under visse forhold kan de modne hvite adipocyttene transformere til brune adipocytter, og omvendt.
Hos genetisk overvektige rotter har brunt fettvev redusert termogenetisk kapasitet.
Den reduserte tilstedeværelsen av brune adipocytter hos en voksen person synes derfor å være en av de mange patogenetiske mekanismene som ligger til grunn for fedme.
I følge de siste studiene har fettvev hos pattedyr (inkludert mennesker) den iboende evnen til å transformere hvite adipocytter til brune adipocytter, og omvendt. Det brune fettvevet er faktisk ikke numerisk konstant i cellepopulasjonen, men utvides og krymper etter behov. Denne hendelsen skyldes fenomener hyperplasi og konvertering av hvite adipocytter til brune adipocytter; sameksistensen til disse cellene er faktisk antitetisk (de hvite akkumulerer lipider mens de brune brenner dem). Oppdagelsen av disse biologiske mekanismene åpner døren for fremtidig terapeutisk utvikling i behandling av fedme; teoretisk sett ville det faktisk være tilstrekkelig å bekjempe den, det er også tilstrekkelig å øke andelen brune adipocytter, noe som også er veldig nyttig i forebygging av diabetes.
.jpg)
