Imidlertid, mens karbohydrater og proteiner lett oppløses i fordøyelsesvæsker, er lipider ikke bare uløselige, men har en tendens til å holde seg sammen for å danne store klumper. På denne måten er lipasers fordøyelsesvirkning sterkt begrenset.
For å bli fordøyd og absorbert må fett derfor omdannes til vannløselige tilslag. Denne prosessen, kalt emulgering, skjer ved virkningen av galle, et stoff produsert av leveren og helles i tolvfingertarmen fra galleblæren.
HUSK: Lipase -aktivitet i bukspyttkjertelen forsterkes av tilstedeværelse av galle
Etter å ha gjennomgått emulsjonsprosessen, blir lipidene angrepet av spesifikke enzymer produsert av bukspyttkjertelen (lipase, fosfolipase og kolesterolesterase) som skiller glyserolen fra fettsyrene.
De korte og mellomkjede fettsyrene (10-12 karbonatomer) absorberes direkte i tynntarmen og når leveren der de metaboliseres raskt.
De langkjedede fettsyrene absorberes av enterocyttene (tarmcellene) og reestreres til triglyserider.De blir deretter assosiert med kolesterol som gir opphav til bestemte lipoproteiner kalt chylomikroner.
Kylomikronene frigjøres til sirkulasjonen og når det perifere vevet som bare beholder fettsyrer og glyserol.
De resterende chylomikronene, fattige på triglyserider og veldig rike på kolesterol, fanges opp og inkorporeres av leveren som metaboliserer det resterende kolesterolet og bruker de få gjenværende triglyseridene for metabolske prosesser.
ENDOGEN SYNTESE AV TRIGLYCERIDER: hepatocytter (leverceller) er i stand til å syntetisere triglyserider fra forskjellige forløpere (glukose og karbonholdig skjelett av aminosyrer).
Etter syntese av triglyseridene frigjør leveren dem i sirkulasjonen ved å innlemme dem i proteinmolekyler. På denne måten dannes lipoproteiner med svært lav tetthet eller VLDL, veldig sammensatte i likhet med chylomikroner.
HUSK: Chylomikroner skilles ut av enterocytter mens VLDL produseres av hepatocytter
Perifere vevsceller beholder fettsyrer som gradvis tømmer VLDL av triglyserider. Slik dannes IDLer, også kjent som lipoproteiner med middels tetthet. VLDL kan også donere triglyserider direkte til HDL (lipoprotein med høy tetthet) og motta kolesterol i retur.
På slutten av disse prosessene tømmes IDL -ene ytterligere for triglyserider og blir til LDL, lipoproteiner med et veldig høyt kolesterolinnhold.
LDL blir tatt opp av vevet som ved behov tar opp kolesterolet.
Hvis kolesterolet er for mye, tas det opp av hepatocytter som helles ut i gallen og hemmer dets endogene produksjon. Dette er muliggjort av HDL (høy tetthet lipoproteiner) som tillater såkalt omvendt transport av kolesterol (mens VLDL og LDL transporterer det fra leveren til vevet, transporterer HDL det fra vevet til leveren).
Det er ikke tilfeldig at HDL også er kjent som godt kolesterol og jo høyere innhold de har i blodet, desto lavere er risikoen for å utvikle hjerte- og karsykdommer.
Hvis hepatocyttene ikke klarer å metabolisere det overskytende kolesterolet på grunn av et overskudd av LDL eller en redusert funksjon av reseptorene, forblir de i sirkulasjon lenger, noe som øker plasmakonsentrasjonen av kolesterol og disponerer personen for forskjellige sykdommer av kardiovaskulær opprinnelse.
Betaoksidasjon og biosyntese av fettsyrer
