Fra den ekstracellulære matrisen til holdningen. Er tilkoblingssystemet vår sanne Deus ex machina?

Redigert av Dr. Giovanni Chetta

MEC og patologier

Aktiviteten til metalloproteaser (MMP) reguleres på en veldig fin måte under den fysiologiske ombyggingen av vevet. Denne forskriften ser ut til å gå tapt eller dramatisk redusert i patologiske situasjoner som tumorvekst. Protease-antiprotease-balansen har også en slags romlig kontroll, i den forstand at vevene organiserer seg og skaper en "vegg" av hemmere som omgir området der de aktiverte metalloproteasene er tilstede (derfor er cellene som produserer proteasene forskjellige fra de som produserer de relative inhibitorene). Hele dette systemet er åpenbart utsatt for mange påvirkninger. Spesielt det oksidativt stress er i stand til å modifisere protease-antiprotease balansen gjennom frie radikaler (ROS Reactive Oxygen Species eller ROTS Reactive) Oksygen Giftig Arters) produsert av miljømessige og metabolske "fornærmelser" og i stand til å forårsake forskjellige allestedsnærværende skader ettersom de ikke blir nøytralisert av normale forsvarssystemer (scavengers): DNA-skade (ofte på grunn av manglende reparasjon av DNA-polymerase og autoptose), cellenekrose, lipid lipoperoksidasjon, oppløsning av matrisen, deretter funksjonelt tap av reseptorer (integriner), skade på mitokondrie og andre cellulære organeller, blokkering av respirasjonskjeden, derfor av energiproduksjon, celledød med erstatning av kollagen eller fibrose (Izzo, 2001).

ECM er en grunnleggende og vital substans for cellulære metaboliske utvekslinger, en type sammensatt og levende materie som, selv om den ofte varierer sin status fra sol til gel, fortsatt er en slags "innlandshav", rik, veldig kompleks og sensitiv for grunnleggende fenomener som intestinal toksikose, endrede faser av hepatiskorenal rensing, forsuring og endringer i vaskulære eller redoks -systemer.
Den strukturelle og metabolske likevekten i den ekstracellulære kammeret er grunnleggende i reguleringen av grunnleggende vitale utvekslinger Det er gjennom endringen av disse likevektsmekanismene for fysiologisk homeostase at praktisk talt nesten alle kroniske og degenerative sykdommer begynner i ECM. Mange genetiske sykdommer er det endelige resultatet av primitive mutasjoner av mange ECM -molekyler (Albergati, Bacci, 2004).
Mange kroniske og degenerative patologier (typiske sykdommer i vårt samfunn) viser en tendens til acidose og en økning i frie radikaler, og derfor er det viktig å opprettholde kropp ph på ca. 7.4 som er litt alkalisk gjennom spesielt et riktig kosthold. I denne forbindelse bør det understrekes at det ikke alltid er et systemisk problem, men noen ganger også en "acidose og / eller en lokal vevsoksidativ tilstand. Mens det i store kar blir oksidative og pH -endringer lett bufret, i vev og kapillærer. syren presses umiddelbart ut av cellen, gjennom spesifikke pumper, og endrer de delikate utvekslingene av gass og næringsstoffer (Worlitschek, 2002).
I nevron, myelin utøver nesten fullstendig beskyttelse av axonet med unntak av kort avstand, Ranvier -noder, der axonen er i direkte kontakt med ECM. På nodenivå er Na + -kanalene nesten utelukkende tilstede; derav viktigheten av den ekstracellulære pH for helsen til nevronet. Når det helles ut i det synaptiske rommet, er nevrotransmitterne, f.eks. acetylkolin, forbundet med Na + eller K + kanaler; hydrolysen av acetylkolin til kolin og acetat, fra en del av kolinesterase, frigjør veldig raskt det intersynaptiske rommet slik at den primitive tilstanden til ECM kan gjenopprettes (Bloom, 1988).
Reduksjonen av mikrosirkulasjonsstrømmen hemmer lipolyse og frigjøring av frie fettstoffer og glyserol, det vil si at den produserer lipogenese.Gjennom de ultrastrukturelle observasjonene er det enkelt å observere den strukturelle og funksjonelle forbindelsen mellom adipocytter og fibroblaster med lymfekreftets forkanalkanaler Når lipolyse er tilstede Adipocytt reduseres i volum og fibroblasten kan trekke seg sammen, og gir rom for vannpassasje av metabolsk derivasjon som, sammen med proteinmakromolekyler, fett, etc., dermed danner lymfe som renser celle og vev. Ved lipogenese eller metabolisme vevsendring, fibroblaster og beslektede fibriller dekontraheres og lymfokinetikken bremses, og dermed forbinder lipødem (preget av vevshypertrykk på grunn av en økning i bundet vann) med lymfødem (preget av interstitielt og vaskulært hypertrykk av fritt vann og proteiner, dvs. lymfe, med høyere osmotisk trykk) - (Campisi, 1997). E "q Det er derfor mulig å definere et "lymfesystemet"som kan utgjøre nøkkelen til den opprinnelige etiologien til alle de edematøse endringene som ville ha sin opprinnelse nettopp i endringene i ECM (Curri, 1990). Alt dette bidrar til "overskudd av sukker som blir introdusert med dietten (som forårsaker lagring av lipider, lipogenese, i det perifere fettvevet), livsstilen og det" moderne habitatet (med sine posturale implikasjoner beskrevet i avsnittet "Kunstig liv" ) samt inntak av østrogener gjennom mat (østrogener brukes i næringsmiddelindustrien og i behandling av land) og legemidler (for eksempel med østrogen-progestinbehandling, noe som er veldig vanlig spesielt blant unge kvinner). De eksogene østrogenhormonene kommer inn i kroppen som et basseng som ikke er bundet til leverproteiner og som ikke gjenkjennes av hypofysenes tilbakemeldingsmekanismer (endogene østrogener fortsetter derfor å bli produsert) .De transporteres i fri form av det vaskulære systemet og normalt fordelt i det perifere fettvevet, forårsaker lipogenese og vannretensjon i ECM, og favoriserer dermed overfladiske lipoedemer i de velkjente områdene av kroppen (Fain & Sheperd, 1979). på tykktarmsnivå på grunn av dårlig ernæring, som ville produsere giftstoffer som, gjennom det vaskulære systemet, ville bli fikserte i ECM.Toksinene som absorberes på det hypodermiske nivået ville forårsake metabolske endringer på grunn av deres forsurende virkning og mobil oksidasjon med påfølgende bremse av metabolske utvekslinger og oppbevaring av interstitial vann og potensielle konsekvenser er en økning i intracellulære ioner og makromolekyler, derfor i belastningen som skal dreneres via lymfesystemet (Bacci, 1997).

Andre artikler om "Endringer i den ekstracellulære matrisen og patologier"

1. Betydningen av den ekstracellulære matrisen i cellulær likevekt
2. Ekstracellulær matrise
3. Kollagen og elastin, kollagenfibre i den ekstracellulære matrisen
4. Fibronektin, glukosaminoglykaner og proteoglykaner
5. Bindevev og ekstracellulær matrise
6. Deep fascia - Bindevev
7. Fasciale mekanoreceptorer og myofibroblaster
8. Deep fascia biomekanikk
9. Holdning og dynamisk balanse
10. Tensegrity og spiralformede bevegelser
11. Nedre lemmer og kroppsbevegelse
12. Setestøtte og stomatognatisk apparat
13. Kliniske tilfeller, endringer i stillingen
14. Kliniske tilfeller, holdning
15. Postural evaluering - Klinisk case
16. Bibliografi - Fra den ekstracellulære matrisen til holdningen. Er tilkoblingssystemet vår sanne Deus ex machina?