HIV -VIRUSET - SMITTSOMME SYKDOMMER

AIDS i Italia og i verden

I Italia, som i alle industriland, manifesterer AIDS seg som et fenomen som er utbredt i storbyområder der konsentrasjonen av befolkninger med risikabel oppførsel er høyere.
Den italienske epidemiologiske situasjonen presenterer særegne kjennetegn ved en fremtredende involvering av narkomane og tidligere narkomane, menn og kvinner, i seksuelt aktiv alder, som representerer en potensiell ytterligere risiko for spredning, både gjennom heteroseksuell omgang i den åpne befolkningen og gjennom mors -fosteroverføring.
Allerede i dag er AIDS utbredt i Afrika og Mellom -Amerika; hvis vi legger til dette den siste spredningen av viruset i regioner som Sørøst -Asia, India og Kina, som gjengir det afrikanske eller latinamerikanske miljøet når det gjelder befolkningstetthet og sanitærforhold, kan det forutsies at i de neste årene vil AIDS -epidemien vil bli mer og mer en svøpe for utviklingsland, og epidemien antar derfor i økende grad konnotasjonene til en seksuelt overført infeksjon.
I fremtiden bør vi forvente en økning i pasienter som har fått infeksjonen gjennom heteroseksuell samleie, med en påfølgende økning i antall smittede og syke kvinner, siden infeksjonen lettere blir smittet av heterofili enn av mannen ( sannsynligheten for smitte er omtrent 3 ganger høyere). Et uunngåelig tilbakefall vil være økningen i pediatriske AIDS -tilfeller overført fra mor til barn.

Viral replikasjon

HIV-1 er en retrovirus tilhører underfamilien til Lentivirus. Menneskelige retrovirus er virus med en genetisk arv som består av en RNA -streng og utstyrt med et bestemt enzym, kalt revers transkriptase, som gjør at den genetiske informasjonen i virusets RNA blir transkribert til DNA.
HIV-2 er strukturelt veldig lik HIV-1. I tillegg til cellepopulasjonene av CD4 + T -lymfocytter, som fortsatt er det foretrukne målet for HIV, er viruset også i stand til å infisere andre celler, for eksempel netthinnen, forskjellige celler i sentralnervesystemet og celler i det endokrine systemet tilhører tarmslimhinnen.

Når den først er trengt inn i den infiserte cellen, frigjør HIV sin egen genetiske arv representert av RNA, og takket være aktiviteten til revers transkriptase, transformerer den RNA til DNA, som er i stand til å integrere seg med genene i vertscellen. Infeksjonen i lymfocyttene kan vær stille, det vil si at cellen overlever og bærer virusgenomet, kalt provirus, som en del av deres genetiske arv. Noen ganger kan proviruset "uttrykke seg", det vil si transkriberes og tvinge cellen til å produsere mange nye viruspartikler; i dette tilfellet går den infiserte T -lymfocytt til døden, lisa (går i stykker) og frigjør virusene i den, noe som ytterligere kan infisere andre T -lymfocytter.

Virkningsmåten for viruset

Umiddelbart etter smitte er det en "intens HIV -replikasjonsaktivitet som er ledsaget av høye nivåer av viral replikasjon og lysering av CD4 + T -lymfocytter (første infeksjon). Deretter, i en periode mellom 1 uke og 3 måneder, etableres en immunrespons (kalt serokonversjon) som fører til eliminering av det frie viruset fra sirkulasjonsstrømmen (blod), men ikke fra cellene og vevet som representerer dets reservasjoner (reserver) vanlig. Til tross for den tilsynelatende forsvinningen (i denne fasen er det vanskelig å oppdage selv med cellekulturundersøkelser), vedvarer HIV i hvilende tilstand i lymfeknuter eller i andre målorganer der det har spredt seg i den viremiske fasen (den første fasen, av intens replikasjon) .Akutt infeksjon og påfølgende konsolidering av immunresponsen etterfølges av en fase preget av lave nivåer av viral replikasjon og betydelig opprettholdelse av immunitet på nesten normale nivåer. Denne perioden er definert som "ventetid" du hater "stillhet"Imidlertid er det bare tydelig, ettersom HIV -replikasjon forblir aktiv i lymfevævet. Lymfeknuten representerer et spesielt gunstig miljø for replikasjon av viruset. Faktisk er den rik på immunceller som er mottakelige for infeksjon. De fleste infiserte lymfocytter forblir fanget i kjertelstrukturen i lymfeknuten; Antallet sirkulerte infiserte celler forblir derfor svært lavt over lang tid. Stillefasen kan av og til avbrytes på grunn av forekomst av stimuli som er i stand til å aktivere viral replikasjon. Blant de aktiverende hendelsene ser det ut til at de mest effektive er andre infeksjoner, spesielt hvis de blir påført av lymfotropiske virus, det vil si som igjen infiserer immunceller og lymfatiske vev, for eksempel Herpes -virusene. Viral replikasjon er lav, men vedvarende og med tid det endrer de strukturelle og funksjonelle egenskapene til lymfekjertelen. I de avanserte stadiene av sykdommen er det en dyp nedbrytning av strukturen i lymfeknuter, som virker fullstendig forstyrret og ikke lenger er i stand til å beholde de infiserte CD4 T -lymfocyttene. Deres progressive numeriske reduksjon er et komplekst fenomen på grunn av mange faktorer, bare delvis forårsaket av lysering av celler direkte forårsaket av HIV. Det er faktisk også knyttet til produksjon, indusert av viruset, av stoffer som hemmer dannelsen av nye CD4 + T-lymfocytter, til den raskere programmerte celledøden (apoptose), også observert i ikke-infiserte CD4-lymfocytter, og til lyse av de samme cellene. ikke-infiserte, som uttrykker virusproteiner på sine ekvivalente membraner. Denne lyse utføres av andre immunceller som identifiserer dem som "syke" celler.

I den langvarige asymptomatiske perioden skapes derfor betingelsene for utvikling av immunitetsunderskuddet som disponerer for begynnelsen av fullblåst AIDS.