Av lege Francesco Casillo
Forfatterens notat. Forfatteren fremmer ikke bruk av noen form for dopingmidler (dessuten forbudt ved italiensk lov innen sport). I denne forstand er avsnittene om effekten av testosteron og anabole steroider kun informative. Av vitenskapelig art ( godt bekreftet av bibliografiske referanser).
Bruk av testosteron er ledsaget av en rekke bivirkninger, noe potensielt (alopecia, gynekomasti, akne etc.), ettersom de er avhengige av den individuelle responsen på det mannlige steroidet, og andre visse (tilbakemelding lang negativ på hypofysen og ultralong på hypothalamus og påfølgende testikkelatrofi).
Forbindelsen mellom testosteron og prostatakreft er akseptert som et vitenskapelig faktum, og som sådan gjennomsyrer og smier den "etablerte" kunnskapen om dette på det medisinske feltet og i det vitenskapelige samfunnet. Dette skyldes hovedsakelig at vitenskapelige publikasjoner ofte dekker karakter av "allmakt"; for ikke å tillate publikasjoner basert på usanne fakta, et system av fagfellevurdering (fagfellevurdering) brukt av ledende vitenskapelige tidsskrifter. I henhold til dette kriteriet må en artikkel eller publikasjon for å ha vitenskapelig verdi, og derfor være gjenstand for vitenskapelig publikasjon, bestå egnethetsanalysen utført av eksperter på området. til en vitenskapelig publikasjon.
Publikasjonene som denne kunnskapen hovedsakelig kommer fra, er arbeidet til Huggins og Hodges "Studier av prostatakreft, I: Effekten av kastrering, av østrogen og av androgeninjeksjon på serumfosfataser ved metastatisk karsinom i prostata", utgitt i 1941, og Anmeldelse av Huggins fra 1967.
I Anmeldelse i 1967 ble menn med åpen prostatakreft utsatt for tre forskjellige typer terapeutiske inngrep: kastrering, østrogenbehandling (rettet mot å indusere tilbakemelding negativt på hypotolamisk-hypofyse-gonadalaksen) og testosteronadministrasjon. Resultatet av studien (som senere ble en publikasjon og følgelig en "vitenskapelig antagelse" som fremdeles er akseptert av mange fagfolk i dag) konkluderer med at testosteronsuppresjon induserer regresjon i kreft ved prostata der eksogen administrering av testosteron derimot bestemmer dets utvikling.
I stedet, i 1941 -studien, ble testosteronpropionat administrert, og som et resultat ble syrefosfatasenivået økt. Acid fosfatase er et enzym produsert av prostata. De høyeste nivåene av sur fosfatase er tilstede i tilfeller av metastatisk prostatakreft. Derfor er det faktum at risikoen for prostatakreft er høyere i henhold til deres inkrementelle nivå, og at risikofaktoren derfor er stimulansen som favoriserer de inkrementelle nivåene - i dette tilfellet testosteron.
Det er sant at når en studie er publisert, er det "gospel", men ... inntil det motsatte er bevist! Med medisinens inntog anti-aldring og den økende etterspørselen etter testosteronerstatningsterapi (igjen på medisinsk og helbredende nivå), har autoritative stemmer vist bevis i radikal kontrast til den langvarige troen på at assosiert testosteron og prostatakreft. Den mest overbevisende er representert av Anmeldelse av kirurg Abraham Morgentaler (professor ved Harvard School) publisert i ""Europeisk urologi" og har rett "Testosteron og prostatakreft: et historisk perspektiv på en moderne myte" .
Etter gjennomgangen av Huggins and Hodges -studien, sa Dr. Morgentaler påpekte at påstanden om at undertrykkelse av testosteronproduksjon induserte regresjon av prostatakreft manglet håndgripelig bevis for å tilskrive testosteron rollen som kreftfremkallende promotor, noe som gjorde duoen "testosteron-prostatakreft" til en duo. Faktisk, i 1941-studien , bare 3 individer med prostatakreft ble gitt testosteronpropionat (for å se effekten på allerede eksisterende kreft). 3 personer inkludert i studien - og en av de to var allerede kastrert, derfor representerte eksogen administrasjon ikke lenger overskudd hormonelt på fysiologisk-endogene nivåer (en situasjon som gjorde ham til et upassende emne for studien).
Ingen studier av bildebehandling eller biopsier for å objektivisere tumorvekst som svar på testosteronbehandling. Syrefosfatasenivåer ble bare observert (økt på dag 18 av behandlingen, men med svingninger både før og etter behandling). De høyeste nivåene ble funnet 3 uker etter avbruddet av hormonbehandling, et tidsintervall hvor testosteronnivået i blodet med stor sannsynlighet kan være lavt av to årsaker: den korte halveringstiden til esteren som brukes (propionat), undertrykkelse av endogene testosteronnivåer indusert av hormonbehandling.
Det er overraskende hvor mye denne påstanden - relatert til sammenhengen mellom testosteron og prostatakreft - har hatt sterk kreditt i det vitenskapelige samfunnet og også har vedvaret gjennom årene, i lys av så svake bevis for å støtte den. På dette grunnlaget, hvis den aktuelle studien hadde blitt publisert i vår tid, med stor sannsynlighet ville den ikke ha overgått standard fra fagfellevurdering for sin vitenskapelige publikasjon.
De dokumenterte fakta viser helt motstridende resultater ved publiseringen av Huggins og Hodges. Her er noen av dem:
- serumtestosteronnivået topp i sen ungdom og rundt 20 år, mens prostatakreft forekommer hovedsakelig hos individer over seksti år og bare sjelden hos personer under 40 år;
- sjansen for å finne prostatakreft øker med årene, etter hvert som vi blir eldre, og testosteronnivået synker under prosessen med aldring ;
- forekomsten av prostatakreft har økt de siste 36 årene, og dette har skjedd i forbindelse med en nedgang i testosteronnivået i serum; - menn med lave serumtestosteronverdier er mer sannsynlig å få diagnosen prostatakreft;
- menn med prostatakreft og lavt testosteron har de verste svulstene og har dårlige helbredende evner;
- testosteronerstatningsterapi registrerte ikke økninger i kreftutviklingen hos menn med godartet prostatahyperplasi eller forhåndskreftende lesjoner av prostata av høy kvalitet;
- studier e anmeldelse de har ennå ikke vært i stand til konsekvent og konsekvent å bevise at testosteron forårsaker prostatakreft. Faktisk har forhøyede nivåer av testosteron og adrenal androgener blitt assosiert med redusert risiko for aggressiv prostatakreft;
- Prostatakreft er rapportert hos mannlige transseksuelle som hadde operert (kastrering) for å bli kvinner, og fortsatte med østrogenbehandling seks eller flere år etter operasjonen;
- testosteronnivået i prostata stemmer ikke overens med blodnivået. Når blodnivået er lavt, forblir prostata høyt; men når serumverdiene øker, øker ikke prostatanivået i samme grad;
- testosteron kan forhindre eller forsinke utbruddet av prostatakreft.
Andre artikler om "Høy risiko for testosteron og prostatakreft"
- Proteinrik diett og nyreskade
- Proteinrik diett og tap av beinmineral
- Høye transaminaser i sport og leverhelse
- Testosteron og helseproblemer
