Årsaker
Begrepet venstre ventrikkelhypertrofi (IVS) beskriver økningen i muskelmasse i venstre ventrikkel.
I mange tilfeller oppstår IVS som en langsiktig kompensasjonsmekanisme som svar på overbelastning:
- trykk (som skjer hos hypertensive mennesker og hos dem som driver med maktidretter, for eksempel vektløfting)
- eller volum (som skjer hos utholdenhetsidrettsutøvere, som syklister, maratonløpere, svømmere og langrennsløpere).
Hjertet er faktisk en muskel og kan som sådan gjennomgå strukturelle endringer (hypertrofi, hypotrofi, forkortelse og forlengelse av dets fibre) i forhold til arbeid og biokjemiske stimuli (hormoner, for eksempel GH, katekolaminer, insulin og enzymer, slik som som angiotensin II) som det utsettes for.
I andre tilfeller er venstre ventrikulær hypertrofi forårsaket av iboende faktorer, for eksempel hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati.
Den vanligste årsaken til venstre ventrikkelhypertrofi er langvarig arteriell hypertensjon. Hvis de perifere motstandene øker, må venstre ventrikkel trekke seg sammen med større intensitet for å overvinne dem, tømme seg helt og presse blodet til periferien. Dette fenomenet forårsaker på sikt hjerteendringer som, i tillegg til koronarene forårsaket av hypertensjon, sterkt øker den kardiovaskulære risikoen (opptil tredoblet sammenlignet med hypertensive personer, men uten IVS).
Ytterligere hemodynamiske årsaker til venstre ventrikkelhypertrofi er representert ved stenose av aortaklaffen (en klaff som skiller venstre ventrikkel fra aorta, det store blodkaret som transporterer oksygenrikt blod til forskjellige deler av kroppen) og dens oppstøt. Delvis obstruksjon (stenose) av aorta- eller semilunarventilen krever en mer kraftig sammentrekning av venstre ventrikkel, noe som er nødvendig for å overvinne motstanden som tilbys tømming. Når oppstøt er tilstede, lukkes imidlertid ikke aortaklaffen ordentlig og venstre ventrikkel fylles mer enn den burde, noe som krever mer innsats for å pumpe blod til periferien.
Hos pasienter med et tidligere hjerteinfarkt er hypertrofi i venstre ventrikkel resultatet av en adaptiv respons fra hjertet, implementert for å kompensere for funksjonen til muskelområdene som mangler kontraktil kapasitet.
Fra det morfologiske synspunktet er det vanlig å skille venstre ventrikkelhypertrofi til konsentrisk, eksentrisk og asymmetrisk.
- Konsentrisk hypertrofi er konsekvensen av langvarig trykkoverbelastning, noe som fører til en økning i veggtykkelse, reduksjon i ventrikulær distensjonskapasitet og reduksjon i intraventrikulær diameter. Det kan være fysiologisk, som svar på overveiende isometrisk krafttrening. for eksempel til arteriell hypertensjon.
- Eksentrisk hypertrofi er en konsekvens av langvarig volumoverbelastning som fører til økning i veggtykkelse og intraventrikulær diameter (tykkelse / radiusforholdet øker ikke som i forrige tilfelle, men forblir innenfor det normale området). Eksentrisk gjenkjenner ikke-patologiske årsaker, som skjer i hovedsakelig isotonisk motstandstrening, eller patologisk, for eksempel ved ventilinsuffisiens, fedme og i sen fase av hypertensiv hjertesykdom.
- Asymmetrisk hypertrofi er preget av asymmetrisk septalhypertrofi og finnes av årsaker som ennå ikke er klare, hos en liten prosentandel av hypertensive pasienter.
Symptomer
For ytterligere informasjon: Symptomer Venstre ventrikkelhypertrofi
Venstre ventrikkelhypertrofi har en tendens til å utvikle seg gradvis, og er mer vanlig blant eldre og hypertensive mennesker.
Spesielt i det tidlige stadiet forårsaker det ikke spesielle tegn eller symptomer; når disse vises, kan de omfatte brystsmerter, hjertebank, svimmelhet, besvimelse, kortpustethet og redusert motstand mot fysisk anstrengelse.
Behandling og terapi
Se også: Legemidler mot ventrikkelhypertrofi
Akkurat som det skjer med musklene våre, er fenomenet venstre ventrikulær hypertrofi, sekundært til hypertensjon eller trening av varighet, i det minste delvis reversibelt (ikke alltid helt fordi den fibrotiske komponenten, typisk for IVS av hypertensiv opprinnelse, går tilbake med vanskeligheter) .
Det er derfor viktig at den medisinske behandlingen av hypertensjon startes tidlig; enda bedre å gripe inn i det forebyggende feltet, kontrollere kostholdet, stressnivået, avskaffe røyking og øke fysisk aktivitet.Faktisk, hvis regresjon av venstre ventrikkelhypertrofi på den ene siden reduserer kardiovaskulær risiko hos hypertensive pasienter, fra "En annen holder det på nivåer som fortsatt er høyere enn de som til tross for høyt blodtrykk aldri har lidd av IVS. Vi må heller ikke overse det faktum at regresjonen av IVS av hypertensiv opprinnelse nesten aldri er fullført, nettopp på grunn av den dårlige reversibiliteten til den fibrotiske komponenten.
I nærvær av åpen hypertensjon vil vi derfor gripe inn med tilstrekkelige kostholdsstrategier (reduksjon av salt i dietten) og farmakologiske (ACE-hemmere, Angiotensin II-reseptorantagonister, B-blokkere, etc.).
Hvis venstre ventrikkelhypertrofi er forårsaket av aortaklaffstenose, kan det være nødvendig med kirurgi for å fjerne den og erstatte den med kunstig, animalsk eller menneskelig opprinnelse. Selv i nærvær av aortaklaff -oppstøt bør det vurderes. L "kirurgisk reparasjon eller erstatning.
Idrettens rolle
Når det gjelder egnethet for sport i nærvær av venstre ventrikkelhypertrofi, må sykdommens godartede opprinnelse først vurderes, og skilles fra hypertrofisk myokardiopati (CMI), som representerer en av de vanligste årsakene til plutselig død hos unge idrettsutøvere.
Skillet mellom de to tilstandene gjøres av legen på grunnlag av forskjellige elementer som er samlet under anamnese (idrettstype, fortrolighet med patologien) og diagnostiske tester.
Bare for å nevne noen eksempler, kan en idrettsutøveres hjerte skilles fra et hjerte som er påvirket av hypertrofisk myokardiopati ved økning i ventrikkelhulen (som kan være normal eller redusert i nærvær av HCM) og med en veggtykkelse på mindre enn 16 mm (den kan være høyere i nærvær av CMI).
For å bekrefte diagnosen kan legen be om å stoppe treningsaktiviteten i noen måneder for å vurdere graden av reversibilitet av venstre ventrikkelhypertrofi (hvis den er lav, er det en indikasjon på sannsynlig HCM og omvendt).
