Redigert av Dr. Stefano Casali
Anatomiske faktorer
Koronarkar kan deles inn i:
- konduktanseskip (store epikardiale grener og deres grener)
- motstandsfartøyer (intramyokardiale grener og arterioler).
Koronarresistens reguleres av ekstrinsiske faktorer (kompresjonsvirkning av ventrikkelmykardiet) og iboende faktorer (nevrohormonale, myogene og metabolske).
Mekaniske faktorer
- Koronar strøm skjer hovedsakelig i diastol siden intramurale grener i systole praktisk talt er tilstoppet av ventrikkelsammentrekningen.
- Det følger at takykardi disponerer for utvikling av iskemi, siden det forkorter tiden til diastole.
- De subendokardielle lagene er generelt de mest utsatte for iskemi, fremfor alt fordi de er mest utsatt for endokavitært diastolisk trykk.
Neurogene faktorer
- Kranspulsårene innerveres av S.N.A.
- Stellat ganglionstimulering (ortosympatisk) forårsaker vasodilatasjon (mediert av beta -reseptorer), men øker samtidig kontraktilitet og hjertefrekvens. Betareseptorblokkade induserer utseendet av alfa-medierte effekter (vasokonstriksjon).
Metabolske faktorer
- Økningen i det metabolske behovet for myokardiet bestemmer hydrolyse av ATP og påfølgende frigjøring av adenosin i interstitiet.
- Adenosin induserer vasodilatasjon (motvirker inntreden av kalsiumionet i glattmuskelcellene) spesielt på nivået av motstandskarene, med en påfølgende økning i koronar strøm proporsjonal med økningen i metabolske krav.
- Adenosin er ikke det eneste stoffet som er involvert i prosessen (eikosanoidsystemet, syntetetase -nitroksidaktiviteten), men det er sannsynligvis det viktigste.
Patofysiologi
Det er to faktorer som er involvert i opphavet til myokardiskemi:
- Reduksjon av koronar strømning.
- Økningen i myokardisk oksygenforbruk (MVO2).
Reduksjon av koronar strømning:
- I tilfelle en økning i metabolske krav, er koronarsirkulasjonen ikke lenger i stand til å takle kravene ved starten av iskemi.
- Iskemi påvirker først de subendokardielle lagene.
- En modulering av koronar tonen knyttet til nevrohumorale faktorer kan midlertidig endre koronarreserven; Dette forklarer variabiliteten til den iskemiske terskelen som vanligvis observeres i klinikken, selv i det samme emnet.
Determinanter for myokardialt O2 -forbruk:
Hjertet er et aerobt organ, og fysiologisk gir bestemmelsen av det myokardiske behovet for O2 en nøyaktig indeks for dets totale metabolisme.
De viktigste faktorene for myokardialt O2 -forbruk er:
- Puls.
- Kontraktilitet.
- Veggspenning.
Kliniske manifestasjoner
- Stabile koronarsyndrom: Angina på grunn av anstrengelse
- Akutte (ustabile) koronarsyndromer: ustabil angina, ny debut angina, postinfarkt angina, crescendo angina, Prinzmetals variant angina (vasospastisk).
Nedbørsfaktorer
- Angrep provosert av et forsøk, spesielt kan det utløses med en jobb som innebærer bruk av armene over skuldernivået.
- Kaldt miljø, gå mot vinden, gå etter et stort måltid.
- Hypertensiv krise.
- Frykt, sinne, angst, følelsesmessig spenning.
- Seksuell omgang.
Tilhørende symptomer
- Kortpustethet, svimmelhet, hjertebank, svakhet.
Bibliografi
Harrison.: Prinsipper for intern medisin 12. utg. Mc Graw Hill 990.
Chierchia S., Brunelli C., Simonetti I. og Coll.: Hendelser i angina i hvile: primær reduksjon i koronar blodstrøm. Sirkulasjon, 61 : 1980.
Helfant R.H .: Stabil angina pectoris: risikostratifikasjoner og terapeutiske alternativer. Sirkulasjon, 82: 1990.
Maseri A.: Patogenetiske mekanismer for angina pectoris: ekspanderende visninger. Br. Hjerte. J., 43 : 1980.
Menneskets fysiologi, E. Di Prampero og A. Veicsteinas, Edi Ermes.
vom-Dahl J, Eitzman DT, al-Aouar ZR, et al. Forholdet mellom regional funksjon, perfusjon og metabolisme hos pasienter med avansert koronarsykdom som gjennomgår kirurgisk revaskularisering. Opplag 1994; 90: 2356-2366.
Di-Carli MF, Asgarzadie F, Schelbert HR, et al. Kvantitativ sammenheng mellom myokardial levedyktighet og forbedring av hjertesviktssymptomer etter revaskularisering hos pasienter med iskemisk kardiomyopati. Opplag 1995; 92: 3436-3444.
Berne & Levy, Kardiovaskulær fysiologi, McGraw-Hill
Ades PA. Hjerterehabilitering og sekundær forebygging av koronar hjertesykdom. N Engl J Med 2001.
Dafoe WA, Lefroy S, Pashkow FJ et al. Programmodeller for hjerterehabilitering. I: Clinical CardiacRehabilita-tion: a cardiologist's guide. Williams og Wilkins 1999.
Wannamethee SG, Shaper AG, Walker M. Fysisk aktivitet og dødelighet hos eldre menn med diagnostisert koronar hjertesykdom. Opplag 2000.
Boks C. - Taglietti V. Prinsipper for fysiologi bind I og II, La Goliardica Pavese, Pavia. Bind I, 1996.
Kritisk pasient i hjerte- og karsykdommer. Roberto Torre, Cristiana Luciani, Susanna Sodo, september 2005.
Andre artikler om "iskemisk hjertesykdom: patofysiologi"
- Koronar hjertesykdom kort sagt
- Iskemisk hjertesykdom
- Iskemisk hjertesykdom - Legemidler til behandling av iskemisk hjertesykdom
- Hjertesykdom og metabolske lidelser