Virchow -triaden skylder navnet sitt til den tyske legen Rudolph Virchow, som i 1856 avklarte etiologien til lungeemboli i en av hans publikasjoner.
Visste du at ...
Selv om Virchow bidro til å beskrive patofysiologien knyttet til lungeemboli, var det ikke han som foreslo utarbeidelsen av den nevnte triaden. Imidlertid, av uklare årsaker, flere år etter den tyske legens død (omtrent, rundt 1950 -tallet), var triaden ble utviklet og oppkalt etter ham. På den annen side er det også sant at Virchow i utformingen av arbeidet hans refererte til de forskjellige faktorene som kan bidra til dannelsen av tromber; de samme faktorene ble imidlertid ikke fremhevet for første gang av den tyske legen, men av andre leger før ham.
:
- Endotelskader;
- Unormaliteter eller endringer i blodstrømmen (stasis og turbulens);
- Hyperkoagulering.
Virchow -triaden representerer derfor et verktøy som kan vise seg å være svært nyttig for leger for å forstå hva som er årsakene og faktorene som bidrar til dannelsen av trombose, og som derfor bidrar til utviklingen av både venøs og arteriell trombose.
Nedenfor vil de nevnte faktorene bli analysert mer detaljert.
og arterier.Endotelet er den indre foringen av blodårene, hjertet og lymfekarene.Det består av de såkalte endotelcellene og utfører mange funksjoner, inkludert:
- Barrierefunksjon;
- Regulering av koagulering, blodplateaggregering og fibrinolyse;
- Regulering av inflammatoriske prosesser;
- Kontroll og modulering av vaskulær tone og permeabilitet.
Endotelets funksjoner er derfor flere, alle viktige for korrekt funksjon av det kardiovaskulære systemet og videre. Det bør bemerkes hvilken rolle det aktuelle vevet spiller i reguleringen av koagulasjon, takket være det er mulig å forhindre dannelse av trombose (antitrombotisk virkning). I tilfelle skade på endotelet skulle oppstå, vil imidlertid den såkalte endoteldysfunksjonen oppstå som vil føre til en reduksjon i antitrombotisk aktivitet til fordel for en økning i pro-trombotisk og pro-inflammatorisk aktivitet, med påfølgende trombedannelse.
Årsakene som kan føre til utseende av endotelskaden nevnt i Virchow -triaden kan være mange, blant disse husker vi:
- Fysisk skade på endotelet;
- Hypertensjon;
- Turbulens i blodstrømmen;
- Inflammatoriske midler;
- Eksponering for stråling;
- Metabolske abnormiteter, for eksempel homocysteinemi og hyperkolesterolemi;
- Absorpsjon av giftstoffer fra sigarettrøyk.
Vennligst merk
Selv om endringene i endotelet ifølge noen forfattere spiller en marginal rolle i starten av tromber sammenlignet med de to andre faktorene i Virchow -triaden; ifølge andre spiller det en grunnleggende rolle, spesielt på hjerte- og arteriolært nivå. Faktisk, i fravær av endotelskader, kan den høye hastigheten på blodstrømmen i hjertet og arteriene forhindre blodplateadhesjon og kunne fortynne koagulasjonsfaktorer, og dermed forhindre trombedannelse. Ikke overraskende, som nevnt, er endotelskade en av de avgjørende faktorene i dannelsen av trombe i arteriene og i hjertet.
som derfor er i kontakt med endotelet og har en tendens til å flyte saktere.I nærvær av uregelmessigheter i blodstrømmen flyter dette imidlertid ikke lenger på en ryddig måte, men forutsetter en kaotisk bevegelse og / eller gjennomgår en sterk nedgang. Nærmere bestemt er turbulensen i blodstrømmen i stand til å forårsake endotelskader og dysfunksjon og er i stand til å gi opphav til motstrømmer og lokale lommer der stasis av det samme blodet oppstår.
Tilstedeværelsen av de nevnte anomaliene er årsaken til et "endret genuttrykk på nivået av endotelceller som viser seg å produsere større mengder pro-koagulerende faktorer.
Videre, når stasis er tilstede, kommer blodplatene lettere i kontakt med endotelet, de aktiverte koagulasjonsfaktorene akkumuleres og tilstrømningen av antikoagulerende faktorer reduseres med påfølgende trombedannelse. Blant de mulige forholdene som kan gi opphav til stans i blodstrømmen, husker vi:
- Aneurysmer;
- Akutt hjerteinfarkt;
- Mitralventilstenose og atrieflimmer;
- Polycytemi;
- Sigdcelleanemi.
For å være mer presis, brukes begrepet "hyperkoagulering" for å indikere enhver form for endring, anomali eller defekt i koagulasjonsveiene som disponerer pasienter som lider av det til trombedannelse.
I denne forbindelse minner vi deg om at det er mulig å skille mellom to forskjellige typer hyperkoagulering, det vil si en genetisk hyperkoagulering og en ervervet type.
Genetisk hyperkoagulering skyldes vanligvis tilstedeværelsen av punktmutasjoner lokalisert på genene som koder for koagulasjonsfaktor V og protrombin.
Ervervet hyperkoagulering kan derimot oppstå på grunn av forskjellige faktorer, inkludert:
- Økning i østrogennivåer (for eksempel under graviditet eller ved bruk av orale prevensjonsmidler): økningen i denne typen hormoner kan faktisk indusere en økning i leversyntesen av koagulasjonsfaktorer ved å redusere syntesen av antitrombin III;
- Tilstedeværelse av noen ondartede svulster;
- Tilstedeværelse av stasis og vaskulære lesjoner;
- Sigarett røyk;
- Fedme;
- Heparinindusert trombocytopeni syndrom: Dette er et spesielt syndrom som utvikler seg hos noen pasienter på antikoagulant terapi basert på ufraksjonert heparin og som fører til utbruddet av en pro-trombotisk tilstand.
- Antifosfolipid antistoff syndrom.
