I nærvær av inflammatoriske tilstander er hovedmålene med medikamentell behandling av betennelse å begrense og helst eliminere de typiske symptomene (for eksempel smerter) og å bremse eller, enda bedre, stoppe vevsskaden som uunngåelig følger .
Stoffene og kjemiske mediatorer som er involvert i den komplekse prosessen som er betennelse er mange. En avgjørende rolle spilles sikkert av noen bestemte typer prostaglandiner. Det er derfor ikke overraskende at målet for NSAID er nettopp et enzym - cyklooksygenase eller COX. - involvert i den syntetiske prosessen med prostaglandiner som starter fra arakidonsyre.
flerumettede som syntetiseres i forskjellige vev og spiller flere roller i organismen.
Tilhör gruppen av eikosanoider er prostaglandiner involvert både i fysiologiske prosesser (cellulær homeostase) og i inflammatoriske prosesser.
Selv om prostaglandiner kan syntetiseres fra forskjellige typer flerumettede fettsyrer, vil bare de fra arakidonsyre bli vurdert i denne artikkelen. Fra sistnevnte, gjennom virkningen av et bestemt enzym som kalles cyclooxygenase (COX), er det mulig å syntetisere prostaglandiner G2, H2, E2, F2α, D2, I2 og tromboxan A2.
Tre isoformer er for tiden kjent av cyklooksygenaseenzymet:
- COX-1: er den konstituerende isoformen som vanligvis uttrykkes i celler og er involvert i deres homeostase.
- COX-2: det er en induserbar isoform, noe som betyr at den ikke alltid er funksjonell inne i cellene, men aktiveres bare etter vevsskade; det er ansvarlig for syntesen av de såkalte proinflammatoriske prostaglandinene.
- COX-3: Denne isoformen antas å være sentralt, selv om mange av funksjonene og funksjonene fortsatt misforstås.
-cos-cause-sintomi-e-cura.jpg)
