Generellitet
Hyperparatyreoidisme er en klinisk tilstand relatert til overdreven syntese og sekresjon av parathyroidhormon.
Det involverer derfor biskjoldbruskkjertlene, fire små kjertler som ligger to og to på det dorsale aspektet av skjoldbruskkjertelen, som ligner linser og er ansvarlig for syntesen av parathyroidhormon (PTH) og frigjøring til blodet; på sin side utfører dette proteinhormonet en hyperkalsemisk effekt, øker mobilisering av kalsium fra beinene, stimulerer tarmabsorpsjon (mediert av vitamin D) og reduserer urinutskillelse.
Av denne grunn er de fleste former for hyperparatyreoidisme ledsaget av en økt konsentrasjon av kalsium i blodet, en tilstand som kalles hyperkalsemi.
Paratharmons biologiske rolle motvirkes av kalsitonin, som etter å ha blitt syntetisert og utskilt av skjoldbruskkjertelen favoriserer deponering av kalsium i beinene.
Innsikt
Årsaker
Hyperparatyreoidisme kan skyldes:
- autonom og overdrevet sekresjon av parathyroidea av en eller flere parathyroidkjertler (primær hyperparathyroidisme);
- overdreven sekresjon av parathyroidhormon - i fravær av en iboende sykdom i biskjoldbruskkjertlene - forårsaket av responsen på hypokalsemi (sekundær hyperparatyreoidisme).
Primær hyperparatyreoidisme
I 85% av tilfellene er opprinnelsen til primær hyperparatyreoidisme knyttet til en godartet svulst (adenom) i biskjoldbruskkjertlene. Andre ganger (14% av tilfellene) er tilstanden relatert til volumøkningen av en eller flere kjertler; under disse omstendighetene snakker vi om parathyroidhyperplasi. Svært sjelden (1% av tilfellene), ved opprinnelsen til problemet er det i stedet en ondartet svulst, kalt parathyroidkarsinom. Uansett opprinnelse forårsaker overdreven sekresjon av parathyroidhormon en økning av kalsium i blodet; i det lange løp har bein en tendens til å demineraliseres og sprekke lett, mens mengden av kalsium som tas opp på enterisk nivå har en tendens til å øke. Følgelig øker urinutskillelsen av kalsium (selv om parathyroidhormonet i fysiologiske forhold har motsatt effekt) og fosfor øker også, og utsetter personen for større risiko for nyrestein.
Sekundær hyperparatyreoidisme
Sekundær hyperparatyreoidisme gjenspeiler hypersekresjon av parathyroidhormon som reaksjon på reduksjon av kalsiumnivåer i kroppen; denne kompenserende parathyroidhyperaktiviteten - som resulterer i hyperlplasi av de samme kjertlene med parathyroidhormonhypersekresjon - kan derfor skyldes et mangelfullt inntak av kalsium og / eller vitamin D, samt en viktig defekt i intestinal absorpsjon av mineralet (malabsorpsjonssyndrom, som forekommer hos cøliakere eller hos personer som lider av kroniske tarmbetennelsessykdommer). Den hyppigste årsaken til sekundær hyperparatyreoidisme, i hvert fall i industrialiserte land, er imidlertid representert ved "kronisk nyresvikt; faktisk husker vi at nyren spiller en grunnleggende rolle i aktiveringen av vitamin D. Videre øker økningen i kronisk nyresvikt. i fosfatemi favoriserer en ytterligere og progressiv reduksjon av kalsium.
Risikofaktorer
Risikoen for hyperparatyreoidisme er litt høyere for kvinner enn for menn (3: 2), spesielt de første årene etter overgangsalderen. Selv individer som ikke får i seg nok kalsium og vitamin D i kostholdet, har imidlertid større risiko for å utvikle sykdommen. Til slutt påvirker hyperparatyreose oftest mennesker som er rammet av multiple endokrine neoplasier (en sjelden arvelig sykdom), de som har gjennomgått strålebehandling i nakkeområdet, og personer på litiumterapi (et legemiddel som ofte brukes i behandlingen av bipolar lidelse).
Sykdommer i biskjoldbruskkjertlene
Problemer med å spille av videoen? Last inn videoen på nytt fra youtube.
- Gå til videosiden
- Gå til velvære destinasjon
- Se videoen på youtube
Andre artikler om "Hyperparatyreoidisme"
- Hyperparatyreoidisme: symptomer og diagnose
- Hyperparatyreoidisme: behandling
- Hyperparatyreoidisme - Medisiner for behandling av hyperparatyreoidisme
