Hypertyreose

Se videoen

Se videoen på youtube

klinikk forårsaket av overdreven produksjon av skjoldbruskhormoner. Motivet som blir påvirket utvikler ofte viktige endringer i stoffskiftet, nervesystemet og hjertet.

Hypertyreose symptomer

Hyperthyoridism forårsaker en økning i oksygenforbruk og metabolsk varmeproduksjon. Skjoldbruskhormoner er faktisk termogene og, selv om defekten deres ofte er grunnlaget for en patologisk overvekt, er et overskudd korrelert med lidelser som hypersvette, skjelvinger, intoleranse mot varme og overdreven tynnhet .

Det kliniske bildet av hypertyreose er ganske variert, og i tillegg til symptomene beskrevet ovenfor, inneholder det mange lidelser, i stor grad relatert til økt metabolsk aktivitet. Huden til en hypertyreoidpasient er varm på grunn av økt blodstrøm og perifer vasodilatasjon, som kroppen prøver å spre den overskytende termiske energien fra.

Hypertyreose, som hypotyreose, er ofte forbundet med struma, det vil si en betydelig økning i volum og vekt på skjoldbruskkjertelen.

Et overskudd av skjoldbruskhormoner øker proteinnedbrytningen og kan forårsake asteni (muskelsvakhet). Hodebunnen lider også av denne tilstanden, og håret, skjørt og tynt, har en tendens til å miste sine naturlige bølger og bli rette; hyppig alopecia.

Hypertyreose påvirker aktiviteten til sentralnervesystemet, forårsaker psykiske forstyrrelser som nervøsitet, uro og søvnløshet, til det å forårsake en ekte psykose.

Når det gjelder konsekvensene for det kardiovaskulære systemet, er hypertyreose forbundet med en økning i hjertefrekvensen (takykardi) og kraften i sammentrekning av hjertet. Hypertensjon observeres også, ofte forbundet med hypertrofi i venstre ventrikkel.

Andre mindre tegn på hypertyreose inkluderer: uregelmessig menstruasjon, infertilitet hos både menn og kvinner, nedsatt libido, gynekomasti hos 5% av mennene, konjunktivitt, tynn, men ikke atrofisk epidermis, periorbitalt ødem og ekstra okulær muskeldysfunksjon. Tydelig forbundet med okulære lidelser er " exophthalmos, eller fremspring av øyebollene som gir pasienten et "engstelig og redd uttrykk.

. Organismen produserer antistoffer som kalles skjoldbruskstimulerende immunoglobuliner eller TSI som, ved å kombinere med spesifikke TSH -reseptorer, etterligner deres virkning, stimulerer hormonproduksjon, noe som resulterer i struma og starten på symptomene beskrevet ovenfor. Etter diabetes er hypertyreose på grunn av Graves-Basedows sykdom den vanligste endokrinologiske sykdommen, som hovedsakelig rammer kvinner mellom 20 og 40 år.

Giftig multinodulær struma: mindre hyppig enn Graves-Basedows sykdom og med lavere forkjærlighet for hunnkjønnet, vanligvis etter 50-60 år. Subtil debut, forårsaket av langvarig skjoldbruskstimulering på grunn av utilstrekkelig syntese av skjoldbruskhormoner. Det er utbredt i områder med redusert jodinntak og er preget av tilstedeværelsen av en forstørret skjoldbruskkjertel (struma) inne i hvilken det er knuter som er funksjonelt mer aktive enn det gjenværende parenkymet.

Giftig nodulær struma: i dette tilfellet er "hypertyreose et resultat av en lokal hormonell overproduksjon og ikke utbredt som i forrige tilfelle. Et mer eller mindre stort område av skjoldbruskkjertelen" blir gal "og begynner å produsere et overskudd av skjoldbruskkjertelen hormoner uavhengig av stimulering av TSH

Hyperfungerende adenom (giftig adenom): forårsaker en asymmetrisk økning i skjoldbruskkjertelen (diffust påvirket, med et lobulert eller klumpete utseende).

Overdreven produksjon av TSH, et hypofysehormon som stimulerer skjoldbruskkjertelen til å produsere skjoldbruskhormoner (sjelden)

Misbruk av skjoldbruskkjertelpreparater (personer som tar disse hormonene for slanking); utilsiktet inntak av skjoldbruskvev i mat ("giftig hamburger"); hyperinntak av jod: forårsaker vanligvis hypertyreose hos predisponerte personer (med tidligere episoder med skjoldbruskdysfunksjon), noen ganger også hos personer med normal skjoldbruskfunksjon (vær forsiktig så du ikke misbruker jodisert salt og kosttilskudd som fucus eller laminaria).

- Thyroidectomy - Terapi med merket jod

Hypertyreose behandling er nært knyttet til årsaken. Delvis eller total fjerning av kjertelkroppen (tyreoidektomi) eller bruk av markert jodterapi (som kan selektivt ødelegge unormale skjoldbruskkjertelceller) kan være nødvendig.Farmakologisk behandling er basert på bruk av tyrostatiske legemidler som er i stand til å blokkere hormonell syntese (stoffer relatert til tiourea) eller blokkere perifer omdannelse av T4 (inaktiv form) til T3 (aktiv form).