PATOLOGI
Følsomheten og brukervennligheten til doseringsmetodene har økt interessen for variasjonene som dette enzymet presenterer ikke bare i den totale aktiviteten, men også i manifestasjonen av heterogenitet i de forskjellige organiske væskene. Nyresykdom har også vist seg å ikke ha noen "avgjørende innflytelse" på den totale gamma-GT-aktiviteten i serum, til tross for den høye konsentrasjonen av enzymet i nyrene, og forhøyede gamma-GT-verdier i serum er funnet menneskelige er i hovedsak skyldes lever- eller bukspyttkjertelsykdommer. Bekreftelse på dette ble også innhentet fra studiet av de forskjellige molekylære formene.
Dette enzymet økes i nærvær av følgende patologier:
Sykdommer i galdeveiene
Galleobstruksjon på grunn av tilstedeværelsen av en stein (kolestase) eller fravær av en stein (sjelden): det er den hyppigste årsaken til økning i dette enzymet
Alkoholisk leversykdom: serumkonsentrasjonen av Gamma-GT, i dette tilfellet, øker spesielt og kommer til å utgjøre omtrent 10% av totalen
Hepatitt
Skrumplever
Hepatiske neoplasmer
Pankreatitt: gitt den høye konsentrasjonen av Gamma-GT i bukspyttkjertelen, kan det forklares hvordan en økning i mengden av dette enzymet kan oppstå i serum på grunn av sannsynlig intraduktal obstruksjon (av organkanalene som bærer bukspyttkjerteljuice i tolvfingertarmen) eller cellenekrose
Akutt nyresykdom: i dette tilfellet forblir gamma-GT-verdien i serum normal, mens den i urinen øker
Hjerteinfarkt: etter et hjerteinfarkt kan Gamma-GT økes selv i tilfeller der det ikke er tegn på samtidig leverskade. Imidlertid har det blitt sett at aktiviteten til Gamma-GT i hjertemuskelen er svært lav; en sannsynlig forklaring kan da finnes hvis vi vurderer muligheten for at økt produksjon av enzymet i hjertet etter en episode av hjerte angrep kan skyldes eller reparative prosesser eller lokal økning i hvite blodlegemer eller spredning av endotelceller (kar)
Narkotika og giftstoffer: Forhøyelser i konsentrasjonen av Gamma-GT kan observeres under administrering av noen legemidler som difenylhydantoin og barbiturater, samt alle legemidler som kan forårsake kolestase. Videre er dette enzymet spesielt følsomt for virkningen av alkohol, som derfor kan avsløre den første hepatotoksisiteten.
Alkalisk fosfatase (FA)
Det er et enzym syntetisert av beinvev, tarm, nyre og i mindre grad hepatocytter. Forhøyelsen av serumkonsentrasjonen indikerer kolestase.
Ornitylkarbamyltransferase (OLT)
Totalt sett er dens oppførsel lik transaminases, og den er imidlertid mindre sensitiv for indikasjon på akutt eller kronisk hepatocellulær skade, og av denne grunn doseres den ikke ofte. Dens normale verdier er mellom 8 og 20 mU / ml.
Aldolase
En økning i Aldolase har en lignende betydning som for transaminaser, som det ville være en mer trofast indeks for tilstedeværelsen av et nekrotisk fenomen og dets forlengelse. Det øker også forløpet av levertumorer, progressiv muskeldystrofi, hjerteinfarkt hemolytisk anemi og svært omfattende svulster. Normale verdier er mellom 0,9 og 6,5 mU / ml
Andre artikler om "Transaminase Ornithyl Carbamyl Transferase Alkaline Phosphatase Aldolase"
- LDH transaminase - melkesyre dehydrogenase - og Gamma -GT
- Transaminaser
- Transaminaser: GOT - ASAT - GTP - ALT
.jpg)
