Organofosfor: toksisitet av organofosfor

Forfaren til organofosfor er PARATHION. Sistnevnte må bioaktiveres for å utføre sine giftige aktiviteter. Fra parathion har man forsøkt å generere andre syntetiske forbindelser som er mye mer selektive og mindre giftige for mennesker.Et av disse nysyntetiserte produktene er MALATHION.

Virkningsmekanismen er inhibering av AChE (acetylkolinesterase). Antidoten par excellence er PRALIDOXIME, som er i stand til å løsne organofosforet fra esterasestedet. Pralidoksim må administreres så snart som mulig, fordi enzymet motvirker aldring ved å lage bindingen mellom fosforsyregruppen og esterasestedet veldig stabil.Med hemming av AChE i organismen vår er det større tilstedeværelse av nevrotransmitteren acetylkolin (ACh). De toksiske effektene av organofosfor er:

Økt aktivitet i kjertlene (økt spytt, svette og rive);
Finn elever;
Manglende evne til å fokusere på objekter;
Økt intestinal peristaltikk;
Hypotensjon og bradykardi;
Bronkokonstriksjon og stimulering av bronkial sekresjon;
Ufrivillig sammentrekning av skjelettmuskler.

Disse organofosforforbindelsene er veldig lipofile, regnes ikke som teratogene og / eller kreftfremkallende, og er mer skillebare fra miljøet enn organoklor.

Kontakten mellom organisme og organofosfor kan skje oralt, ved innånding og ved hud. Død på grunn av respirasjonssvikt, hvis den ikke behandles umiddelbart, skjer innen 24 timer.
Behandling ved forgiftning av organofosfor:

Hjerteovervåking;
Kunstig åndedrett;
ATROPINE, som er en muskarin reseptorblokker (opptil 5 mg i.v. hvert 20. minutt) og er antagonisten par excellence av acetylkolin. Administrering av atropin skjer bare i de mest alvorlige tilfellene av forgiftning.
PRALIDOXIME gitt raskt før enzymet eldes.