Ideen om eksistensen av dette hormonet kalt leptin ble senere bekreftet av påfølgende studier.
Leptin (fra gresk "leptos", "lean") er et cytokin som produseres og frigjøres av fettceller. Fett, fettvev, er ikke en inert masse. Adipocytter produserer et mangfold av forskjellige cytokiner, noen er ennå ikke godt kjent; leptin er bare en av mange. Faktisk overføres endringer i fettmasse til CNS:
- Reduserte leptinnivåer "kommuniserer" en tømming av energireserver. CNS reagerer på dette ved å redusere metabolsk aktivitet, øke matforbruket og stimulere enzymer som er ansvarlige for å fremme fettlagring
- En økning i nivået av leptin fører til en økning i stoffskiftet, en nedgang i matforbruket, gjenoppretter hormonbalansen (skjoldbrusk- og androgenhormoner har en tendens til å redusere som respons på lave leptinnivåer), stimulerer enzymer som er ansvarlige for lipolyse og glykogenlagring.
Langvarige forhøyede leptinnivåer fører imidlertid til en desensibilisering av OB-Rb-reseptorer (langisoform leptinreseptorer, tilhenger av leptinaktivitet) i hypothalamus og til en nedregulering av transporten over blod-hjernebarrieren. (Barriere som deler hjernen fra blodvevet). Tilstanden forverres av dårlig glukosemetabolisme, dårlig glukosetoleranse, kronisk hyperglykemi, hyperinsulinemi og insulinresistens (derav diabetes mellitus type 2).
Dette observeres hos overvektige personer som har svært høye nivåer av leptin i blodet, men ekstremt lavt i cerebrospinalvæsken (tegn på umulighet for transport av hormonet gjennom blod -hjernebarrieren). Hos disse fagene, selv ved administrering av leptininjeksjoner, er det ikke mulig å forbedre "ubalansen" siden OB-Rb-reseptorene, som ligger i hypothalamus, ikke kan nås av hormonet eller bindes til det på grunn av deres desensibilisering.
Med andre ord reagerer organismen negativt ved å "dempe" denne økningen i hormonet, og dette fører til en slutt på de positive aktivitetene som dette cytokinet har på kroppen vår. Dette, som nevnt tidligere, er tilfelle av fedme der svært høye nivåer av leptin ikke "føles" av hypothalamus; årsakene kan være av genetisk art, for eksempel underskuddet til leptintransportøren, fraværet av OB-Rb-reseptorer eller deres totale ufølsomhet overfor hormonet.
På den annen side, hos personer med genetisk mangel på Ob-RNA, genet som koder for produksjon av leptin, fører intravenøst inntak av dette til viktige forbedringer i tilstanden deres. Leptin er derfor hovedregulatoren for organismenes primære funksjoner; hvis det kommuniserer et energitap, blir hver metabolsk vei bremset, hvis den signalerer en positiv kalori "balanse", vil det motsatte skje.
som reagerer på mangelen, er ansvarlig for vanskeligheten med å komme seg ned og opprettholde en lav% av fettmassen, men alt starter fra fettcellene, fra det vevet som vi trodde var nyttig som lager og som i stedet er enda mer komplekst enn Vi tenkte. Den positive siden eksisterer imidlertid; under et kalorifattig kosthold tømmer vi fettreservene, og vi får, i tillegg til en hyggeligere fysikk, en nedgang i nivåene, både blod og hjerne (i hjernen), av leptin; dette innebærer en økning i både uttrykket og sensitiviteten til OB-Rb-reseptorene og til transportørene av dette kjære og laveste cytokinet.
, eller i alle fall en periode med overernæring, er det en "økning i leptinnivået.
Det er ikke nødvendig å akkumulere fett for å øke leptinsyntese og frigjøring. Det reagerer på en økning i blodsukkeret, derfor på en større tilgjengelighet av glukose og til aktiveringen av den metabolske banen til heksosamin - heksosamins vei er den metabolske veien som aktiveres når organismen står overfor et overskudd av energi fra aminosyrer. og glukose for å konvertere dem til triglyserider. Denne økningen i leptin kombinert med en større følsomhet og uttrykk for OB-Rb-reseptorer fører til en bedre "kommunikasjon" av de gunstige meldingene om fett tap, glykogenlagring i muskelen og gjenoppretting av en viss balanse mellom skjoldbruskkjertelhormonakser og gonadal ; med andre ord, det er en bedre kalorisk skillevegg mot magert vev.
Leptin styrer begge effektorsystemene - beskrevet ovenfor - ettersom nevropeptidene som aktiverer de to efferente nervebanene reagerer på det.
- Reduksjon i leptinnivåer stimulerer det anabole effektorens nervesystem ved å hemme den katabolske
- På den annen side, når nivåene øker, skjer det motsatte: vi vil ha hemming av det anabole effektorsystemet og stimulering av det katabolske.
I dette tilfellet betyr "anabol" å spare energi og ikke "muskelmasseøkning". Økningen i leptinnivåer har en tendens til å stimulere nitrogenretensjon, proteinsyntese og bevaring av magert masse, men dette bare i de første øyeblikkene. Kroppen liker ikke avfall og hvis det ikke var noen nedregulering og desensibilisering av reseptorer OB-Rb energisvinnet ville være enormt og absolutt ville menneskearten ikke ha overlevd før i dag.
og metabolisme, avhenger av leptin. Det regulerer skjoldbruskkjertelen og gonadale hormonakser.
Lave leptinnivåer fører til lave T3 -nivåer og lave testosteron- og østrogennivåer. Videre er frigjøringen av dopamin direkte relatert til hjernenivået av leptin. Dyr som har blitt fastende lenge viser en viss avhengighet av legemidler som stimulerer til økt konsentrasjon av dopamin. Alt dette for å forstå årsaken til vanskeligheten med å falle under visse fettprosent.
Når et så lavt nivå av syntese og frigjøring av leptin (på grunn av tømming av adipocytter) er nådd, er behovet for mat, asteni på grunn av redusert metabolisme, blokkering av lipolyse, økt proteolyse og totalt tap av libido (seksuelt behov), de blir så sterke at de ikke kan kontrolleres.
Det samme CCK (kolecystokinin), produsert av magen som svar på et måltid som er rikt på fett og proteiner, og som vanligvis øker metthetsfølelsen, har ingen kraft hvis leptinet er lavt, hvis den primære kontrollen ikke gir "godkjenningen".
og adrenalin forbedrer transporten av leptin over blod-hjerne-barrieren (effektiviteten av karbohydratbaserte ladninger er nettopp det)En måte å få mest mulig ut av fordelene med leptin på er å bytte perioder med lavt kaloriinnhold (jo større kaloriunderskudd, desto kortere tid å bruke på dietten før en opplading) med ikke mer enn 36 timers grunnladning, nesten utelukkende., karbohydrater.
Bruk av legemidler som stimulerer dopaminsystemet, bruk av efedrin og andre sentralstimulerende midler som øker nivået av adrenalin og noradrenalin, kan bidra til å dempe nedgangen i leptin. Men før eller siden, enten du bruker "triks" eller ikke, vil overlevelsesdriftene bli så sterke at de blir ukontrollerbare. Unngå å kaste deg ut i ekstremt restriktive dietter bare fordi du har det travelt; det du får senere vil bare være å ikke beholde det du har oppnådd (eller mistet avhengig av synspunkt).
, næringsstoffene som tas har en sentral rolle i graden av syntese og frigjøring av leptin.
Tidligere nevnte vi metabolismeveien til heksosamin som en sterk "stimulant" til produksjon av leptin. Det endelige produktet av denne veien, UDP-N-acetylglukosamin, ser ut til å være hovedbudskapet om "matet tilstand". Som en logisk respons vil vi ha en økning i leptinnivået.
Omtrent 2 eller 3% av glukosen som kommer inn i cellene gjennomgår en transport (eller "skift" i tekniske termer) mot den metabolske banen til heksosamin; mengden UDP-N-acetylglucosamin produsert av denne veien indikerer organismens energiske tilstand.Det samme insulinet, som ikke ser ut til å ha noen direkte rolle på leptin, stimulerer dets produksjon og frigjøring ved å tvinge inn glukoseinngang i denne banen.
Glukoseopptak og metabolisme er de viktigste faktorene for å regulere blodnivået av leptin.Studier der medisiner som hemmer glykolyse (glukoseoksidasjon) ble blokkert den normale økningen i leptinproduksjonen i adipocytter utsatt for glukose (ikke fruktose); fra dette forstår vi hvordan metabolismen av dette sukkeret er avgjørende i dette reguleringssystemet. Fruktose, derimot, er ansvarlig for økningen i leptinnivåer hos marsvin først etter 2 uker (omtrent halvannen måned for mennesker).
Glukosepolymerer, som stivelse, ser ut til å bremse leptintoppen, noe som kan forklares ved å observere den sterke "insulinbølgen" som respons på glukose alene, og dette innebærer en større inntreden av sukker i heksosaminveien.
Lipider spiller derimot en "indirekte" rolle. En diett som inneholder omtrent 80% av kaloriene fra lipider og bare 3% fra karbohydrater har en tendens til å senke produksjonen av vårt kjære cytokin, men hvis vi befinner oss i en tilstand av kalorioverskudd der karbohydrater og fett deler en "rimelig andel av kalorier, vil vi ha en leptintopp som ligner den som observeres i kalorioverskudd fra glukose alene.
En økning i frie fettsyrer flytter produktet av glukosemetabolismen, fruktose-6-fosfat, fra glykolyse til heksosaminveien; her er den indirekte effekten, men bare hvis et stort nok "stykke" av energioverskuddet blir overlatt til karbohydrater.
Det er derfor logisk at det oppstår noen forvirringer angående dietter med lavt karbohydratinnhold (ikke nødvendigvis ketogene, som krever en egen diskusjon). Under en fase av et "kutte" diett, derfor med en viss grad av kaloriunderskudd, ved å opprettholde en mengde glycider, la oss si rundt 3 eller 4 g / kg vekt, kan bremse den fysiologiske nedgangen i leptin. Dette, ifølge noen, ville uansett være kontraproduktivt hvis vi prøver å optimalisere tapet av fett og vedlikehold av muskelmasse; holde leptinnivåene lave, deretter gå mot et sterkt energiunderskudd og holde inntaket av glykider så lavt som mulig . (uten å gå inn i ketose, derfor ca 2,2 g karbohydrater per kilo magert masse), tillater det, som tidligere nevnt, en økning i sensitivitet og uttrykk for OB-Rb-reseptorer; en bedre respons, derfor, når vi går inn "refeed" -fasen (karbohydratpåfylling).
Dette er ikke den eneste grunnen til å konsumere lave karbohydrater i definisjonsperioden. Å holde blodsukkeret lavt (blodsukkernivå) tillater en økning i frigjøring av fettsyrer fra fettvev. Et høyt nivå av FFA (frie fettsyrer) øker insulinresistensen.
Les videre: Trening og insulinfølsomhet
.jpg)
