Også kjent med forkortelsen "Night Apnea", er dette problemet preget av gjentatte episoder med obstruksjon av de øvre luftveiene under inspirasjonsfasen som manifesterer seg som en delvis reduksjon i luftstrømmen (hypopné) eller en "fullstendig respirasjonsavbrudd (apné) ). i en periode> 10 sekunder). Obstruktiv søvnapné kompromitterer søvnmengden eller -kvaliteten og fører til en reduksjon i oksygenkonsentrasjonen i blodet, samt en rekke kliniske lidelser som skyldes at fenomenet gjentar seg.
sender ut lavfrekvente elektriske bølger (hjernebølger er raske og uregelmessige når de våkner). Muskeltonen er redusert, men ufrivillige motoriske aktiviteter registreres av og til (f.eks. Når du endrer posisjon i sengen). Selv myokardforbruk av oksygen og blodtrykk gjennomgår en reduksjon, så vel som hjerteslag avtar med tanke på utbredelsen av vagal tone: i praksis faller ikke-REM-fasen sammen med en hvileperiode for det kardiovaskulære systemet.
REM-søvn følger hver NREM-søvnsyklus og tilsvarer omtrent 20% av den totale hviletiden (merk: normalt oppstår ikke søvnstadier en gang om natten, men veksler flere ganger i totalt 5-6 komplette sykluser som varer 90-100 minutter ). REM-fasen er preget av høyfrekvente elektroencefalografiske bølger og episoder med raske øyebevegelser under de lukkede øyelokkene. Posturale muskler mister tonen, men musklene som styrer ansikt, øyne og distale ben blir ofte fasiske. Sammenlignet med langsom bølgesøvn (NREM -fase), er det i denne perioden en økning i hjerneaktivitet bortsett fra i det limbiske systemet, der tvert imot neuronal aktivitet avtar. Det er på dette stadiet at drømmeaktiviteten skjer: drømmer er mer forseggjorte og intense og er generelt veldig artikulerte.
Hva skjer i obstruktiv søvnapné syndrom
Ved obstruktiv søvnapné syndrom skjer det brå "sympatiske-vagale" overganger ved hendelsene som "vekker apné". Disse resulterer i en fragmentering av søvn. I tillegg til den kroniske snorkingen som er typisk for obstruktiv søvnapné, opplever pasienter ofte søvnighet på dagtid, reduserte reflekser, redusert oppmerksomhet, ekstrem tretthet og tap av all energi, depresjon eller irritabilitet og endrede sosial-familieforhold. I tillegg er det rapportert om kardiovaskulære (akutte og kroniske) og cerebrovaskulære komplikasjoner hos pasienter med søvnapné.
de er forskjellige og kan oppstå under søvn, ved oppvåkning eller i løpet av dagen.
Avbrudd i en persons vanlige pusteaktivitet ved søvn er ansvarlig for rastløs, dårlig kvalitet og urusket søvn, med både nattlige og daglige symptomer.
Obstruktiv søvnapné: Hva er hovedsymptomene?
- I løpet av natten innebærer søvnapné plutselige oppvåkninger med en følelse av kvelning og intens snorking, ofte avbrutt av stillhet og pust.
- I løpet av dagen er symptomene agitasjon, tretthet, konsentrasjonsvansker, en følelse av å ikke ha hvilt godt, redusert interesse for sex, morgenhodepine og overdreven søvnighet på dagtid.
Kardiovaskulære effekter av obstruktiv søvnapné
På lang sikt er søvnapné en "viktig årsak eller medvirkende årsak til kardiovaskulær sykelighet og dødelighet. Spesielt kan obstruktiv søvnapné syndrom føre til utvikling av arteriell hypertensjon, kardiovaskulær sykdom, respirasjonssvikt og metabolske lidelser.
og fartøyer som en mekanisk og biohumoral fornærmelse.
I moderate og alvorlige former (AHI / Apnea-Hypopnea-indeks> ved 30 episoder med apné og / eller hypopné per søvntime), anslås risikoen for dødelige kardiovaskulære ulykker å øke med omtrent 4-5 ganger sammenlignet med friske personer .
I tillegg er pasienter med obstruktiv søvnapné dobbelt så sannsynlig som friske mennesker å oppleve plutselig død mellom midnatt og seks om morgenen.
Hypertensjon
Høyt blodtrykk rammer omtrent 60% av pasientene med obstruktiv søvnapné syndrom.
Apné - forstått som fullstendig respirasjonsavbrudd i en periode> 10 sekunder - forårsaker hypoksemi og representerer en stimulans til nattlig sekresjon av katekolaminer, med påfølgende økning i perifer motstand og blodtrykk, opp til hypertensiv krise og akutt lungeødem.
Gjentakende apnéer og vedvarende katekolaminerg tilstand favoriserer utviklingen av arteriell hypertensjon ("ikke-dipper" -modell); for eksempel tilsvarer en apné / hypopnéindeks (AHI) på 10 en relativ risiko for å utvikle arteriell hypertensjon på 11%.
Diastolisk dysfunksjon
Obstruktiv søvnapné syndrom korrelerer også med økt risiko for å utvikle ventrikulær hypertrofi (venstre og / eller høyre).
Høyre ventrikkelhypertrofi kan føre til utvidelse av høyre ventrikkel på grunn av:
- Vasokonstriksjon av lungearterioler (økt etterbelastning);
- Større venøs retur til høyre ventrikkel under apné (økt forspenning).
Til slutt kan ventrikkelhypertrofi og interstitiell fibrose endre diastolisk funksjon. Omtrent 41% av pasientene med obstruktiv søvnapné syndrom gir nedsatt avslapning. I tillegg, i apné, blir det intratorakale trykket mer negativt, returen venøs til høyre ventrikkel øker og interventrikulær septum stikker ut i det venstre ventrikkelhulen, og reduserer fyllingen.
Myokardiskemi og åreforkalkning
Omtrent 20% av pasientene med obstruktiv søvnapné syndrom har nattlige episoder av angina pectoris og / eller stille ST -segmenthøyde, som følge av takyarytmier og uoverensstemmelse mellom hypoksemi (forårsaket av "apné) og økt myokardisk oksygenforbruk for høy perifer arteriolær motstand.
På den annen side er obstruktiv søvnapné syndrom ofte forbundet med flere koronare risikofaktorer, som fremmer progresjon og ustabilitet av aterom, inkludert:
- Sukkersyke;
- Dyslipidemi og visceral fedme;
- Røyk;
- Pro-inflammatorisk tilstand (C-reaktivt protein, IL 6, TNF alfa, celleadhesjonsmolekyler)
- Endotel dysfunksjon.
Reaksjonen mellom obstruktiv søvnapné syndrom og aterosklerotisk risiko er ikke av enkel sammenheng, men av årsak og virkning; Faktisk induserer søvnens fragmentering sekresjon av inflammatoriske proinflammatoriske cytokiner og metabolske lidelser (produksjon av leptin, hyperinsulinemi).
Arytmier
Obstruktiv søvnapné syndrom kan være en tilstand med risiko for plutselig arytmisk død, begunstiget av den høye nattlige variasjonen i R-R-intervallet.
Ved apné disponerer vagal hypertonus for bradykardi og atrioventrikulære blokker, mens påfølgende sympatisk hypertonus letter starten på:
- Paroksysmal atrieflimmer;
- Ventrikulær ekstrasystole;
- Ikke-vedvarende ventrikulære takykardier.
Nylige foreløpige studier tyder på at implantasjon av atrioventrikulær pacemaker forhindrer bradyarytmier, reduserer spredningen av den ildfaste perioden i atriell og ventrikkel myokard, og forhindrer truende takyarytmier.
Hjertefeil
Nesten halvparten av pasientene med kronisk hjertesvikt har obstruktiv søvnapné. Obstruktiv apné er sjeldnere enn sentralapné, men blandede former er ikke uvanlige.
- Obstruktiv apné er hyppigere hos overvektige, der ødem i faryngo-tonsillarkonstruksjonene favoriserer periodisk innsnevring av de øvre luftveiene.
- Sentral apné observeres ganske hos pasienter med alvorlig dysfunksjon i venstre ventrikkel, klasse NYHA 3-4, som venter på hjertetransplantasjon; disse pasientene, i utgangspunktet hypoksemiske og hypokapniske, etter at apné har en mer uttalt hypokapni som hemmer sentrene i CNS-pusten, noe som resulterer i Cheyne Stokes 'periodisk pust.
Noen studier har vist at om lag 51% av pasientene med kronisk systolisk hjertesvikt har en apné / hypopnéindeks (AHI) større enn eller lik 15 (40% er sentrale apnéer og 11% obstruktive apnéer), mens 50% av pasientene med diastolisk hjertesvikt har en apné / hypopnéindeks (AHI) større enn eller lik 10.
Pasienter med kronisk hjertesvikt og Cheyne Stokes periodiske pust har signifikant redusert overlevelse sammenlignet med andre pasienter med kronisk hjertesvikt. Hypoksemi sekundært til apné stimulerer produksjonen av katekolaminer, med risiko for akutt lungeødem og takyarytmier, ekstremt farlig hos pasienter som har en prekær kardiovaskulær kompensasjon.
Andre artikler om "Obstruktiv søvnapné syndrom og hjertesykdom"
- Obstruktiv søvnapné syndrom - Terapi
- Nattapné: Også et problem med sikker kjøring
- Nattapné og trygg kjøring: Diagnosetester
