Ascites

Ascites og Peritoneum

L "ascites, fra gresk askos = sac, er en patologisk samling av væsker i bukhulen. Hos friske individer er volumet av disse væskene ganske lite (10-30 ml), og hjelper strømmen av peritoneale overflater.

Peritoneum er en membran som består av to ark, hvorav det mest ytre eller parietale danner slimhinnen i bukhulen og det innerste, eller indre, dekker det meste av innvoldene som er inne i det. Mellom de to arkene er det et virtuelt rom, kalt bukhulen, som inneholder en liten mengde serøs væske, som kontinuerlig fornyes og lar de to arkene gli, det ene oppå det andre, noe som letter de aktive og passive bevegelsene til organer i magen .. Den overdrevne væskeansamlingen i dette intraperitoneale hulrommet kalles ascites.

Årsaker til Ascites

I 75-80% av tilfellene er ascites relatert til skrumplever, en degenerativ leversykdom der normalt levervev erstattes av fibrøst (arr) bindevev. På sin side er skrumplever veldig ofte den langsiktige komplikasjonen av viral, autoimmun, alkoholisk hepatitt eller forårsaket av andre stoffer (medisiner, langvarig eksponering for giftige midler av forskjellige slag). Ascites vises hos 50% av pasientene med skrumplever innen 10 år etter diagnosen; 40% av cirrhotiske pasienter med ascites dør innen 2 år, mens forventet levetid ved 5 år fra diagnosen er 30%. Om mulig bør derfor utseendet til ascites betraktes som tilrådelig for en levertransplantasjon.

Blant de mulige årsakene til ascites finner vi også hjertesvikt (3%av tilfellene), kreft som påvirker mageorganene (tykktarm, lever, mage, bukspyttkjertel, eggstokk) (10%), smittsomme sykdommer som tuberkulose (2%)), pankreatitt (1%) og mer sjelden alvorlige former for intestinal malabsorpsjon eller alvorlig underernæring (Kwashiorkor).

Uansett opprinnelse, er ascites forårsaket av tap av vann og saltvannsbalanser, med overdreven oppbevaring av vann og natrium fra organismen. Antagelig er opprinnelsen til problemet portal hypertensjon; husk at portalvenen samler blod fra milten, og fra den subdiapragmatiske delen av fordøyelseskanalen, for å overføre den til leveren; i nærvær av en leversykdom, som skrumplever, hindrer de strukturelle endringene i organet blodstrømmen inne i leveren, og øker trykket på grunn av denne økningen i blod trykk, øker mengden blod som blir beslaglagt av milten (som øker i volum → splenomegali betydelig), med en påfølgende reduksjon i mengden sirkulerende blod (hypovolemi).

Aktiveringen av det sympatiske systemet og renin-angiotensin-aldosteronsystemet som respons på hypovolemi øker mengden natrium og væsker som beholdes i nyrene, mens baroreseptorene derimot presser hjertet til å øke frekvensen og kontraktiliteten, i tillegg til stimulerer arteriolær vasokonstriksjon. Hele mekanismen mater portal hypertensjon, noe som øker det hydrostatiske trykket inne i hepatiske sinusoider som favoriserer transudasjon av væsker inn i bukhulen (ascites).

Til slutt fører nedsatt leverfunksjon til en reduksjon i proteinsyntesen, inkludert den som er knyttet til albumin; dette er det viktigste plasmaproteinet, som alene er ansvarlig for 80% av det onkotiske trykket (kolloid-osmotisk) i blodet. Som sådan favoriserer albumin passasje av vann fra interstitialvæsken til kapillærene; følgelig fører hypoalbuminemi til dannelse av ødem og ascites på grunn av væskeansamling i de intercellulære mellomrommene (selv om dets rolle i utviklingen av ascites nå blir vurdert minoritet).

Andre artikler om "Ascites"

1. Ascites: Symptomer og diagnose
2. Ascites: behandling
3. Ascites - Medisiner for behandling av Ascites