Vekst i høyde: hvordan det skjer og hva det avhenger av
I barndommen og ungdomsårene påvirkes menneskekroppens bein av kontinuerlig vekst og ombyggingsfenomener, hvorav noen opphører i voksen alder; andre forblir gjennom livet, så mye at skjelettet hvert 10. år blir fullstendig fornyet.
Økningen i høyden under utvikling er et resultat av langsgående vekst av de lange beinene. Denne veksten garanteres av tilstedeværelsen av den såkalte konjugerende brusk, hvis sveising ved slutten av utviklingen utelukker ytterligere statisk økning.
I barndommen og ungdomsårene er det mulig å skille mellom to små regioner, kalt epifysiske plater, mellom epifysen og diafysen til de lange beinene, og som også er tilstede i noen korte bein.
Disse platene - også kjent som bruskskiver, kjerne av beinvekst, metafyser eller konjugeringsbrusk - er vert for bestemte celler, kalt kondrogene celler. Det er en stadig delende cellepopulasjon, ansvarlig for produksjonen av kondroblaster, som de representerer de naturlige forløperne til.
De kondrogene populasjonene gir opphav til kondroblaster (celler som er ansvarlige for deponering av brusk), som etter å ha oppfylt denne funksjonen, omdannes til kondrocytter (inaktive celler). Deretter skjer det en gradvis reabsorpsjon av brusken som således fremstilles, forkalkning av restmatrisen og gradvis konvertering av det nydannede fibrøse beinet til lamellart.
Hele prosessen tillater oppsamling av lange bein.
Hormonell påvirkning og vekststans
Veksten reguleres av forskjellige hormoner; før puberteten er stimulansen til forlengelse av lange bein hovedsakelig gitt av GH (eller somatotrop hormon), i synergi med skjoldbruskkjertelhormoner, samt med insulin og lignende insulinvekstfaktorer (som forsterker effekten).
En defekt eller et overskudd av disse hormonene, spesielt GH, T3 og T4, bestemmer vekstendringer (dvergisme eller gigantisme).
På slutten av puberteten, omtrent rundt 16-17 år for kvinner og rundt 18-20 år for menn, stopper statisk vekst. Veksten stopper fordi epifysene kobles til metafysene og vekstplatene slutter å fungere.Fra dette øyeblikket er det ikke lenger mulig å øke beinlengden.
Ansvarlig for denne blokken er kjønnshormonene, som etter å ha indusert en rask akselerasjon av vekst i puberteten, bestemmer dens endelige arrestasjon.
Hos kvinner induserer den massive utskillelsen av østrogen i puberteten lukkingen av de konjugerende bruskene i de lange beinene, noe som effektivt avslutter vekstfasen. Det samme gjelder hos hannen, hvor økningen i androgener også øker produksjonen av østrogener (på grunn av perifer aktivitet av aromataseenzymet), noe som får de mellomartede skivene til å binde seg og stuntvekst.
Hypogonadisme (redusert syntese av kjønnshormoner) forårsaker gigantisme på grunn av manglende lukking av epifysiske plater i puberteten.
Det skal bemerkes at GH -sekresjon er positivt påvirket av fysisk trening og negativt av fedme (enda en grunn til å skape en sunn sportskultur hos barna våre).
Blant miljøfaktorene som er i stand til å påvirke vekst i høyden, spilles en dominerende rolle av "ernæring, som det fremgår av den såkalte sekulær trend (eller sekulær veksttrend). Faktisk, i det århundret som nettopp har gått, har barna som bor i utviklingsland nå stadig større vekst, hånd i hånd med utviklingen av nasjonal økonomisk velvære. I Italia, for eksempel, økte staturen til militære rekrutter med ca 10 cm mellom 1861 og 1961.
Andre artikler om "Vekst i høyde"
- bein-masse
- bein
- bein i menneskekroppen
- beinvev
- osteoblaster osteoklaster
- svampete bein kompakt bein
- periosteum endosteum
- beinmarg
- ombygging av bein
- ledd
- Ledd: anatomi struktur