Trening vil øke kommunikasjonen mellom skjelettmuskler og fettvev, forbedre metabolsk helse og ytelse. Dette antydes av nyere forskning utført i Brasil på mus og mennesker, som i fremtiden kan føre til nye behandlinger for metabolske sykdommer forbundet med aldring og fedme.
det ville utløse frigjøring av mikroRNA -signalmolekyler i blodet, noe som igjen ville frigjøre mer energi til muskelbruk.
Tidligere forskning hadde allerede fastslått hvordan aldring og fedme svekker produksjonen av disse signalmolekylene, noe som øker sannsynligheten for metabolske sykdommer som diabetes og dyslipidemi. Trening, derimot, vil bidra til å avverge disse forholdene ved å øke produksjonen av noen mikroRNA.
Denne nye forskningen dukket opp i tidsskriftet Proceedings of the National Academy of Sciences i USA.
På slutten av observasjonsperioden fant forskerne en betydelig økning i produksjonen av et protein kalt DICER i fettcellene til dyrene. Denne økningen er relatert til reduksjonen i kroppsvekt og mengden visceralt fett i magen.
DICER er et enzym som lar fettceller produsere mikroRNA -signalmolekyler.
Senere gjentok forskerne eksperimentet med genmodifiserte mus, som ikke klarte å produsere noen DICER i fettcellene sine, og la merke til at de ikke hadde så stor nytte av trening som de andre.
"På dette stadiet gikk ikke dyrene ned i vekt eller visceralt fett, og deres generelle form ble ikke bedre," bekrefter Marcelo Mori.
Dette er fordi fettcellene i de genetisk konstruerte musene ikke klarte å gi musklene det ekstra metabolske drivstoffet de trengte under hard trening. "Uten DICER - sier Mori - fettceller bruker faktisk mer glukose under trening, og gir mindre drivstoff til musklene. Dette kan føre til hypoglykemi eller lave blodsukkernivåer og hos idrettsutøvere kan det begrense prestasjonene".
Parallelt, for å bekrefte at fett og muskler kommuniserte via signalmolekyler i blodet, injiserte forskerne doser blod fra en mus som hadde gjennomgått treningsprogrammet til en som ikke hadde gjort det.
Denne transfusjonen økte DICER -produksjonen i mottakerens fettvev.
, hvis gjennomsnittsalder var 63. Imidlertid var det betydelig variasjon mellom individer, noe som kan bidra til å forklare hvorfor noen mennesker har større utbytte av trening enn andre., og tenk på å konvertere denne kunnskapen til et stoff ».
Teamet har allerede tatt et skritt i denne retningen ved å begrense seg til et bestemt mikroRNA-molekyl kalt miR-203-3p og finne ut at når muskler har tømt alle glukoselagrene under langvarig trening, signaliserer det til fettvevet å gjøre mer drivstoff tilgjengelig . "Denne metabolske fleksibiliteten er avgjørende for god helse og ytelsesforbedring," sier Mori.
Positive effekter av kalorirestriksjon
Merkelig nok fant deres tidligere forskning på mus at kaloribegrensning også ville øke produksjonen av miR-203-3p.
Dyrbevis og noen studier på mennesker tyder på at sterkt begrensende kaloriinntak, for eksempel gjennom periodisk faste, kan bidra til å forhindre tilstander forbundet med aldring, for eksempel diabetes og hjertesykdom.
I muskelceller aktiveres en molekylær sensor som kalles AMPK når celler bruker store mengder ATP, som er drivstoffet som driver all celleaktivitet.
Aktivering av AMPK er kjent for å spille en rolle i de metabolske fordelene med både kalorirestriksjon og aerob trening.
I sin siste serie med eksperimenter viste forskerne at aerob trening aktiverer AMPK i musklene og fettcellene til mus. Dette øker igjen produksjonen av DICER i fettcellene for å frigjøre ytterligere energilagre.
