Introduksjon
Blodplater eller trombocytter er de minste figurerte elementene i blodet, med en diskot form og en diameter mellom 2 og 3 um. I motsetning til hvite blodlegemer (eller leukocytter) og røde blodlegemer (eller erytrocytter), er blodplater ikke egentlige celler, men cytoplasma -fragmenter av megakaryocytter som ligger i rødmargen. Disse kommer igjen fra forløpere som kalles megakaryoblaster og fremstår som store flerkjernede celler (diameter fra 20 til 15 nm), som etter forskjellige modningstrinn gjennomgår fenomener av cytoplasmatisk fragmentering, med opprinnelse fra 2000 til 4000 blodplater. Følgelig er trombocytter blottet for kjerne (som røde blodlegemer) og strukturer som det endoplasmatiske retikulum og Golgi -apparatet; de er imidlertid avgrenset av en membran, som gjør hver blodplate uavhengig av de andre, og har granulater, forskjellige organeller cytoplasmatisk og RNA.
Som forventet er dimensjonene til blodplatene spesielt små; til tross for dette er deres interne struktur ekstremt kompleks, siden de griper inn i en biologisk prosess av primær betydning som kalles hemostase [haima, blod + stasis blokkere]. I synergi med koaguleringsenzymer tillater blodplatene at blodet passerer fra væsken til fast tilstand, og danner en slags plugg (eller trombe) som hindrer de skadede punktene i fartøyene.
Normale verdier i blodet
150 000 til 400 000 blodplater er normalt tilstede i en milliliter blod. Gjennomsnittlig levetid er 10 dager (sammenlignet med 120 for røde blodlegemer), hvorpå de blir fagocytisert eller ødelagt av makrofager, spesielt i lever og milt (i sistnevnte er det omtrent en tredjedel av den totale blodplatemassen) . Hver dag produseres fra 30 000 til 40 000 blodplater per mm3, om nødvendig kan denne syntesen øke 8 ganger.
Trombocyttstruktur
Strukturen til blodplater er ekstremt kompleks, slik at de bare aktiveres som svar på presise og velbestemte stimuli; hvis dette ikke var tilfelle, ville blodplateaggregering under omstendigheter som ikke er strengt nødvendig, eller en defekt på tidspunktet for behov, ha svært alvorlige konsekvenser for organismen (patologisk trombogenese og blødninger).
Siden feil blodpropp spiller en hovedrolle i utviklingen av slag og hjerteinfarkt, er de biologiske mekanismene som kontrollerer det fortsatt gjenstand for mange studier.
Blodplater er alltid tilstede i sirkulasjonen, men aktiveres bare når det er skade på veggene i sirkulasjonssystemet.
Strukturen til blodplater, så vel som deres form og volum, endres dypt i forhold til graden og stadiet av aktivitet. I inaktiv form består blodplater av en blekere del (hyalomer) og en mer brytbar sentral del (kromomer), rik på granulater som inneholder koagulasjonsproteiner og cytokiner. Cellemembranen er rik på proteinmolekyler og glykoproteiner, som fungerer som reseptorer ved å regulere interaksjonen mellom blodplaten og omgivelsene (vedheft og aggregering).
Koagulasjon og blodplater
Blodplater er bare noen av de mange aktørene som er involvert i koagulasjonsprosessen. Etter skade på et blodkar, frigjøring av noen kjemiske stoffer av endotelcellene og eksponering av kollagen i den skadede veggen, bestemmer aktiveringen av blodplater (endotelet er et spesielt foringsvev på den indre overflaten av blodårene , som under normale forhold skiller kollagenmatrisfibrene fra blodet og forhindrer vedheft av blodplater).
Blodplater fester seg raskt til kollagen som er eksponert i den skadede veggen (trombocytadhesjon) og aktiveres ved å frigjøre bestemte stoffer (kalt cytokiner) til lesjonsområdet. Disse faktorene fremmer aktivering og assosiasjon av andre blodplater, som samler seg for å danne en skjør plugg, såkalt hvit trombe; dessuten bidrar de til å forsterke den lokale vasokonstriksjonen som tidligere ble utløst av noen parakriniske stoffer, frigjort av det skadede endotelet med sikte på å redusere blodstrøm og trykk. Begge reaksjonene formidles av frigjøring av stoffer som finnes i noen blodplatekorn, for eksempel serotonin, kalsium, ADP og blodplateaktiverende faktor (PAF). Sistnevnte utløser en signalvei som omdanner fosfolipidene i blodplatemembranen til tromboxan A2, som har en vasokonstriktiv virkning og fremmer blodplateaggregering.
Blodplater er ekstremt skjøre: noen sekunder etter skaden på et fartøy aggregeres og brytes de, og frigjør innholdet i granulatene i det omkringliggende blodet og favoriserer dannelsen av en blodpropp.
"Aggregeringen av trombocytter må" åpenbart være begrenset for å forhindre at blodplateproppen strekker seg inn i områder som ikke er påvirket av endotelskader; blodplateadhesjon til friske karvegger er dermed begrenset av frigjøring av NO og prostacyklin (et eikosanoid).
Den primære blodplateproppen er konsolidert i neste fase, der en rekke reaksjoner raskt følger hverandre
Mens prostacyklin som frigjøres av cellene i det friske endotelet på den ene siden hemmer blodplateadhesjon, syntetiserer kroppen vår på den annen side antikoagulantia - for eksempel heparin, antitrombin III og protein C - for å blokkere og regulere noen av reaksjonene som er involvert. koagulasjonskaskade, som nødvendigvis må begrenses til det skadde området.
Vaskulær fase → reduksjon av det vaskulære lumen
Sammentrekning av vaskulær muskulatur
Perifer vasokonstriksjon
Trombocyttfase → dannelse av blodplateproppen
Medlemskap
Formendring
Degranulering
Aggregering
Koagulasjonsfase → fibrinproppdannelse:
Kaskade av enzymatiske reaksjoner
Fibrinolytisk fase → oppløsning av blodproppen:
Aktivering av det fibrinolytiske systemet
Blodplater spiller en vesentlig rolle i å "stoppe" blødning, men de griper ikke direkte inn i reparasjonen av det skadede fartøyet, som i stedet skyldes prosesser med cellevekst og deling (fibroblaster og vaskulære glatte muskelceller). Når lekkasjen er reparert, oppløses blodproppen sakte og trekker seg tilbake ved virkningen av enzymet plasmin fanget inne i blodproppen.
Pistrine og blodprøver
- PLT: antall blodplater, antall blodplater per blodvolum
- MPV: gjennomsnittlig blodplatevolum
- PDW: fordelingsbredde på blodplatevolumene (indeks for blodplateanisocytose)
- PCT: eller trombocythematokrit, blodvolum opptatt av pistrinene
