Lav glykemisk indeks

, også veldig viktig for kostholdsintegrasjon av idrettsutøvere.

Shutterstock

Når det gjelder karbohydrater, deres funksjon og "viktigheten de spiller i et" optimalt kosthold, er det nå vanlig å støte på begrepene:

• Glykemisk indeks (GI)
• Glykemisk belastning (CG)
• Insulinindeks (II)
• Insulinbelastning (CI).

Nedenfor vil vi analysere hvor lav glykemisk indeks og redusert glykemisk belastning (av mat eller måltider) virkelig kan påvirke ernæringsbalansen, vektutviklingen og noen metabolske patologier.

For ytterligere informasjon: Glykemisk indeks (de fordøyelige for mennesket) er, i henhold til kompleksiteten, delt inn i forskjellige kategorier:

• Monosakkarider: monomerer, funksjonelle enheter, henholdsvis glukose, fruktose og galaktose
• Disakkarider: dimerer, sammensatt av to monosakkarider, de vanligste er: maltose (glukose + glukose), sukrose (glukose + glukose) og laktose (galaktose + glukose)
• Oligosakkarider: fra tre til ti dimerer; de kjente er maltotriose (glukose + glukose + glukose) og raffinose (fruktose + glukose + galaktose)
• Polysakkarider: fra over ti monomerer, for eksempel stivelse (dannet av amylose og amylopektin) og glykogen (glukosepolymerer).

Merk: cellulose er for all del et glukosebasert polysakkarid, men for mennesker er det utilgjengelig eller ufordøyelig. Faktisk har vi mennesker ikke de riktige enzymer som er i stand til å hydrolysere beta-glykosidbindingene mellom monomerer. Vi vil forklare dette konseptet bedre.

De enkle sukkerne er monosakkarider, selv om disakkarider (komplekser av to monosakkarider) ofte er gruppert i denne kategorien, kanskje på grunn av deres lignende løselighet (oppløselige sukkerarter) ofte i denne kategorien.

Etter inntak starter fordøyelsen av komplekse karbohydrater fra munnen (spyttenzymer) og ender i tarmen (der bukspyttkjertelenzymer og de i børstegrensen til enterocyttene griper inn). Husk i den forbindelse at mennesket bare er utstyrt med enzymer som er i stand til å bryte ned glykosidbindinger alfa-1,4 (det som danner lineære kjeder mellom monomerer, som i amylose) og alfa-1,6 (det som angriper lineære kjeder lateralt, som i "amylopektin). Beta-bindinger kan derimot ikke hydrolyseres og karakteriserer molekyler som for oss utgjør den såkalte kostfiberen.

Slik brytes komplekse karbonhydrater ned til monosakkarider slik at de kan passere gjennom tarmveggen og komme inn i blodet; glukose og galaktose kommer inn i enterocyttene ved transport av SGLT1 (akronym av den engelske natriumavhengige glukose-co-transportør 1), mens fruktose ved lettere diffusjon. Siden cellene våre "går på glukose", vil galaktose og fruktose beholdes av leveren som vil transformere dem til glukose; derfor øker de mengden sukker i blodet saktere. På dette tidspunktet kan glukosen pumpes tilbake til blodet og distribueres for energiformål eller transformeres og lagres i form av glykogen - hvis reservene er mangelfulle. Den gjenværende glukosen vil bli omdannet til fettsyrer og lagret i fettvevet - eller beholdt av leveren - i form av triglyserider. Den glykemiske indeksen (GI) for matvarer bestemmes av tiden det tar å utføre alle disse trinnene; fruktose har for eksempel, selv om den er enkel og løselig, lavere GI enn for eksempel maltodextriner.

Spesielt refererer GI til hastigheten som blodsukkeret (glykemi) øker etter inntaket av 50 g glukose i oppløsning eller hvitt brød. Denne indeksen er uttrykt som en prosentandel, og setter den i forhold til hastigheten d "økning i blodsukker av evalueringsparameteren (som tilsvarer 100) og bruker de samme mengdene. Logisk sett kunne vi forstå at en glykemisk indeks på 50 indikerer at maten øker blodsukkeret med en hastighet som er halvparten av glukose.

Ved første øyekast vil den glykemiske indeksen virke som en veldig nyttig data, siden den gir viktige data om insulinresponsen.I virkeligheten har den glykemiske indeksen ingen betydning bortsett fra knyttet til mengden næringsstoffer som stimulerer insulinet, det vil si delen. av karbohydrater kalles denne parameteren glycemic load (CG). GI, ikke kontekstualisert på CG, er meningsløs siden glykemien, ansvarlig for insulin, stiger hovedsakelig basert på hvor mange karbohydrater som spises.

Videre kan den glykemiske indeksen påvirkes ikke bare av karbohydrater i kosten, men også av andre faktorer som: tilstedeværelse av proteiner, fett, overflødig eller defekter i vann, matlaging, etc. Dette er fordi oppløselige fibre beholder vann og bremser mage tømming så vel som tarmtransport; proteiner og fett, derimot, krever en konvertering av fordøyelses -pH (fra syre til basisk), en prosess som tar tid.

Matvarer med lav glykemisk indeks er vanligvis de som har lavt karbohydratinnhold, rik på fiber og mye fett; tilstedeværelsen av proteiner, derimot, senker den glykemiske indeksen på en måte i forhold til proteintypen som er inneholdt og til mulig sameksistens av de andre næringsstoffene som er nevnt. Magre meieriprodukter, for eksempel den klassiske lyse cottage cheese, har en høyere glykemisk indeks enn du kanskje forventer.

av proteiner og triglyserider. Dette er fordi leveren er i stand til å opprettholde tilstrekkelig glukosetilgjengelighet for overlevelse - men på lang sikt avhenger dette mye av den generelle sammensetningen av måltider og nivået av fysisk aktivitet - selv med lavt inntak av diettkarbohydrater. Dette fenomenet skjer ved neoglucogenesis, eller syntesen av glukose som starter fra visse aminosyrer (kalt neoglucogenetics), glyserol (molekylet som holder sammen fettsyrene i glyserider) og melkesyre, nyttig for å opprettholde blodsukkeret. Videre stimuleres insulinsekresjonen ikke bare av økningen i blodsukkeret, men også av tilstedeværelsen av aminosyrer og fettsyrer. Når det er sagt, er det godt etablert at insulin også produseres etter inntak av sukkerfrie matvarer.

La oss nå snakke om insulinkonsekvensene av høye glykemiske nivåer, for å forstå om en lav glykemisk indeks av matvarer virkelig kan være til nytte for helsen. Glykemi reguleres av den endokrine bukspyttkjertelen, som hovedsakelig bruker to hormoner: glukagon (katabolisk, forteller leveren å bruke glykogen for å frigjøre glukose i blodet) og "insulin (anabole, som har en tendens til å senke det gjennom prosesser som vi vil se nå) ...

Insulin fremmer bruk av glukose ved å virke på forskjellige typer celler og vev; spesielt stimulerer det syntesen av glykogen i leveren og muskulaturen og - når det er for mye - også syntesen av fettsyrer, noe som favoriserer akkumulering av dem. Videre stimulerer det produksjonen av leptin av fettvev, et hormon som regulerer "matinntak. og kaloriforbruk, noe som gir metthetsfølelsen. Merk: appetitthormonet, derimot, er ghrelin (produsert av magen).

Økningen i postprandial glykemi (som, som vi vil se, ikke bare skyldes inntak av karbohydratmat) bestemmer en proporsjonal sekresjon av insulin. Et normalt blodsukker, til og med fysiologisk økt på grunn av matinntak, forårsaker ikke noen form for problem.Hvis det derimot stiger for mye og / eller for lenge, er det forbundet med hyperinsulinemi og på sikt sikt, kan forårsake en rekke ubalanser som: LDL -proteinglykasjon og økt kolesterolemi, redusert glukosetoleranse, insulinresistens og hyperproduksjon av fett med påfølgende triglyseridemi; i sin tur kan det være: nedsatt insulinproduksjon og type 2 diabetes mellitus, tendens til overvekt, en større disposisjon for åreforkalkning og kardiovaskulære hendelser.

Insulinsekresjonshastigheten til en mat eller et måltid kalles insulinindeksen (II), mens mengden insulin som kan produseres kalles insulinmengden (CI).

vises omtrent samtidig for alle karbohydrater; tiden det vil ta vil være omtrent 25-30 minutter, avhengig av hvilken type karbohydrat som tas i faste, enten det er enkelt eller komplekst. Som du kan se, er variasjonen bare 5 minutter, noe som er en ubetydelig tid sammenlignet med de omtrent 3 timene som trengs for å fullføre fordøyelsen av et hovedmåltid.

Samlet sett ønsker jeg imidlertid å lage en diett beregnet på behandling av diabetes mellitus type 2, hypertriglyseridemi og fedme, etter å ha etablert et tilstrekkelig energiinntak, valgt riktig mat og bestemt de relative porsjonene, også valg av produkter med lavere glykemisk indeks kan bare hjelpe terapi. På den annen side bør det ikke betraktes som et grunnleggende kriterium.