, stiger betydelig hos pasienter med hypertrofi i venstre ventrikkel og hjertesvikt.
Ikke så utmerket er den positive prediktive verdien; dette betyr at BNP - spesielt på nivåer like over normalgrensen - bare representerer en ganske nøyaktig indikator på tilstedeværelsen av patologi (moderat risiko for falske positiver).
En liten gjennomgang av patofysiologi: BNP utskilles av hjertets ventrikler som svar på overdreven strekking av muskelcellene i ventriklene. Muskelcellene i hjerteventriklene strekker seg for mye når disse kamrene fylles for mye med blod, og dette skjer når de ikke klarer å tømme seg tilstrekkelig under systolen; Dette skjer vanligvis under noen omstendigheter:
- det er redusert myokardkontraktilitet målt som utkastningsfraksjon; i et nøtteskall når hjertemuskelen ikke er i stand til å trekke seg sammen tilstrekkelig og tømme seg som et resultat, for eksempel fordi et mer eller mindre omfattende område av det har dødd av et hjerteinfarkt, eller fordi hjertemuskulaturens effektivitet er redusert av degenerasjon forbundet med aldring, alvorlig iskemisk hjertesykdom eller hjertesykdom. Denne tilstanden er typisk for hjertesvikt og kongestiv hjertesvikt;
- ventrikelen er ikke i stand til å tømme seg selv tilstrekkelig når det er en "høy motstand på nivået av arteriekarene, for eksempel på grunn av tilstedeværelsen av stenose (innsnevring) og stivning av arterieveggene på grunn av tilstedeværelsen av aterosklerotiske plakk (til bedre forstå, la oss forestille oss en slange til vann der det renner vann; hvis vi tråkker på røret, merker vi at røret nedstrøms hindringen begynner å hovne mer og mer til det sprenger);
- det er hjerteventil dysfunksjoner.
I tillegg til å være en nyttig markør for å analysere pasientens kardiovaskulære risiko gjennom blodprøver, spiller BNP en veldig spesifikk biologisk rolle i menneskekroppen.
Nok en gang er denne rollen intuitiv: hvis konsentrasjonene øker i nærvær av hypertensive bilder, vil sekresjonen av det samme ha det formål å bringe blodtrykket tilbake til det normale så mye som mulig, senke det. BNP binder og aktiverer faktisk atriale natriuretiske faktor (ANP) reseptorer.
BNP og ANP viser betydelige likheter med hensyn til struktur, biosyntese og biologiske effekter, understreket av deres vanndrivende, natriuretiske og vasodilaterende aktivitet (de øker utskillelsen av natrium og vann gjennom nyrene og utvider lumen i karene).
BNP og ANP reduserer blodvolum og kardial etterbelastning, noe som resulterer i økt hjerteeffekt, delvis på grunn av en større utkastningsfraksjon. Ikke overraskende har den kliniske bruken av syntetisk rekombinant BNP (nesiritide) blitt foreslått intravenøst, som skal brukes i korte perioder for å redusere symptomene på hjertesvikt.
, blir ikke utskilt direkte som sådan, men kompleksert til et N-terminalt fragment på 76 aminosyrer (som i det hele tatt danner et biologisk inaktivt molekyl kjent som NT-proBNP eller ganske enkelt NT-BNP; sammenlignet med BNP; NT-BNP er mer stabilt og tilstede i høyere konsentrasjoner i sirkulasjon).
.jpg)
.jpg)
